ukr.coolreferat.com.ua страница 1
скачать файл



ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ Лектор: Лихацька В.О.


  • Хронічна ниркова недостатність — кінцева стадія різноманітних захворювань нирок, які призводять до значного зменшення кількості функціонуючих нефронів унаслідок загибелі більшості з них. У випадку хронічної ниркової недостатності нирки втрачають здатність виконувати свої екскреторну та інкреторну функції. Хронічна ниркова недостатність проявляється зниженням клубочкової фільтрації, зменшенням кліренсу креатиніну, гіперкреатинінемією, розвитком уремічної інтоксикації, артеріальної гіпертензії, анемії, ацидозу, ренальної остеодистрофії, затримкою води.

  • Хронічна ниркова недостатність спостерігається у 200 — 250 чоловік на 1 млн населення.



Етіологія.

  • За М.О. Мухіним і І.Є. Тареєвою (1985), причинами хронічної ниркової недостатності є:

  • захворювання, які характеризуються первинним ураженням каналь ній та інтерстиціальної тканини, — хронічний пієлонефрит, хронічний інтерстиціальшш нефрит, радіаційний нефрит, балканська нефропатія;

  • обструктивні нефропатії — сечокам'яна хвороба, гідронефроз, пухлини сечової системи;

  • первинні ураження судин — синдром злоякісної артеріальної гі­ пертензії, стеноз ниркових артерій, гіпертеизивна хвороба;

  • дифузні захворювання сполучної тканини - системний червоний вовчак, системна склеродермія, вузликовий поліартеріїт, геморагічний васкуліт;

  • хвороби обміну речовин — цукровий діабет, амілоїдоз, подагра, гі- перкальціемія;

  • природжені захворювання нирок — полікістоз, синдроми Фанконі (екскреція з сечею р2-мікроглобуліну) та Альпорта (спадковий нефрит з приглухуватістю і зниженням зору, еритроцитурією).



Патогенез.

  • Нирки мають значні резервні можливості, тому зменшення кількості функціонуючих нефронів навіть на 50 % не супроводжується клінічними проявами хронічної ниркової недостатності. Ті нефрони, які ще збереглися, забезпечують осмотичний діурез. Надлишкове осмотичне навантаження кожного з діючих нефронів, що залежить від вмісту сечовини в клубочковому фільтраті, є пусковим механізмом осмотичного діурезу. При хронічній нирковій недостатності функціонують також і патологічно змінені нефрони.

  • Різке зниження маси функціонуючих нефронів призводить до нездатності нирок підтримувати водно-електролітний і осмотичний гомеостаз. При цьому порушується не лише білковий і водно-електролітний, а й вуглеводневий та ліпідний метаболізм. Разом з ними прогресують і клінічні симптоми хронічної ниркової недостатності.



  • Окремо варто спинитися на понятті «уремічний токсин». Воно узгоджується з теорією «середніх молекул», згідно з якою уремічні токсини — це речовини класу пептидів з молекулярною масою 200 — 5000 Д з піком 400 — 1000 Д. Накопичення цих молекул у крові починається при швидкості клубочкової фільтрації нижче ніж 15 мл/хв. «Середні молекули» токсично виливають на нервову систему, пригнічують кровотворення, порушують тромбоцитарний гемостаз, клітинний імунітет, утилізацію глюкози. Висока концентрація «середніх молекул» у крові корелює з розвитком у хворих з хронічною нирковою недостатністю перикардиту, полінейропатії, залізодефіцитної анемії.

  • Теорія «середніх молекул» не виключає значення інших токсинів у патогенезі уремії (гормонів прищитоподібної залози, натрійуретичного гормону, інсуліну, глюкагону).



  • Порушення обміну білків. При хронічній нирковій недостатності порушується виведення ренальним шляхом продуктів азотистого обміну (сечовина, гуанідин, фенол, ароматичні аміни, індол, креатин, креатинін, пептиди — «середні молекули»). Крім нирок іншими шляхами вони з організму не виводяться. Найважливішим симптомом хронічної ниркової недостатності є гіперкреатинінемія, хоча вона й не асоціює з клінічними симптомами уремії. З підвищенням у крові вмісту гуанідину і гуанідинянтарноі кислоти пов'язують виникнення периферійної нейропатії, гемолізу еритроцитів, ерозій слизової оболонки травної системи.

  • Аміачна інтоксикація спричинює появу неврологічної і психічної симптоматики.

  • Розлади водно-електролітного гомеостазу. Клінічно вони проявляються поліурією, ізостенуріею (відносна густина сечі дорівнює відносній густині безбілкового фільтрату плазми крові — 1010— 1012), а відтак, і гіпостенуріею (відносна густина сечі нижча ніж 1010). За умови термінального ступеня хронічної ниркової недостатності кількість сечі значно зменшується — з'являється олігурія, а відтак, і анурія.

  • За нормальних обставин нирки за добу фільтрують 550 — 600 г, а виділяють 3 — 6 г натрію. У разі хронічної ниркової недостатності довго утримується здатність нирок виділяти із сечею стільки натрію, скільки його надходить до організму. Відбувається це за рахунок істотного зниження реабсорбції натрію у проксимальному і дистальному відділах нефрона та зменшення чутливості канальців до альдостерону, виділення передсердного натрійуретичного фактора, паратгормону, інших речовин, здатних стимулювати секрецію води з інтерстиціальної тканини у просвіт проксимальних канальців.



  • При хронічній нирковій недостатності механізми адаптації виснажуються і організм втрачає здатність зберігати натрій, виникає сольове виснаження, яке клінічно проявляється артеріальною гіпотензією, загальною слабкістю і різким зниженням функції нирок. Гіпонатріемія, дегідратація й артеріальна гіпотензія з часом прогресують.

  • У частини хворих із термінальним ступенем хронічної ниркової недостатності, навпаки, спостерігається затримка натрію, унаслідок чого розвивається артеріальна гіпертензія, яка не супроводжується набряками.

  • Нормальний баланс калію зберігається при хронічній нирковій недостатності доти, поки добовий діурез перевищує 600 мл. Пперкаліемію спостерігають при термінальній хронічній нирковій недостатності у стадії оліго-, анурії або ж у разі вираженого ацидозу. Цьому ж сприяє посилений катаболізм (інфекція, гарячка, травми, гемоліз), а також вживання калійзберігаючих діуретичних засобів. За рахунок гіперкаліємії розвиваються брадикардія, артеріальна гіпотензія, в'ялі паралічі. На ЕКГ у випадках гіперкаліємії визначають високий загострений зубець Г, розширений комплекс .

  • Показник концентрації калію у крові 6 ммоль/ л є загрозою для життя і вважається показанням до гемодіалізу. При концентрації калію в крові більше ніж 8,5 ммоль/л виникає зупинка серця і настає смерть.

  • У стадії поліурії можлива й гіпокаліемія, особливо за умови злоякісної артеріальної гіпертензії, якщо вона є наслідком вторинного гіпераль-достеронізму. Втрати калію можуть бути зумовлені також блюванням, проносом, вживанням калійуретиків, недостатнім надходженням калію з їжею. Клінічними ознаками гіпокаліємії є м'язова слабкість, гіповентиляція, задишка, судоми, зниження вольтажу зубців на ЕКГ, ектопічні аритмії.



  • Кислотно-основний стан. За умови зниження клубочкової фільтрації до 25 % від вихідного рівня і нижче розвивається метаболічний ацидоз. Цьому сприяє також підвищена втрата бікарбонатів із сечею (порушується реабсорбція бікарбонатів у канальцях нирки). Зменшення об'єму функціонуючої паренхіми призводить до зниження екскреції аміаку із сечею. Метаболічному ацидозу при хронічній нирковій недостатності сприяє підвищене утворення Н+ внаслідок прогресування процесів катаболізму. Лабораторні ознаки метаболічного ацидозу: зниження рН крові до 7,35 і нижче, стандартного бікарбонату нижче ніж 20 ммоль/л. Виражений метаболічний ацидоз клінічно проявляється диханням Куссмауля.

  • Фосфорно-кальцієвий обмін. У нормі в нирках утворюється 125-дигідроксивітамін. У випадку хронічної ниркової недостатності утворення форми вітаміну знижується, унаслідок чого порушується всмоктування кальцію в кишечнику, виникає гіпокальціємія. Водночас унаслідок зниження функції нирок відбувається затримка фосфатів в організмі, що сприяє відкладанню солей кальцію в тканинах і розвитку гіпокальціємії. Гіпокальціємія стимулює продукцію паратгормону з наступним компенсаторним підвищенням рівня кальцію в крові. Проте за умови хронічної ниркової недостатності цього компенсаторного механізму недостатньо і гіпокальціємія прогресує. Лише в окремих випадках можлива гіперкальціємія (при компенсаторній гіпертрофії прищитоподібних залоз із вторинним гіперпаратиреоїдизмом).

  • Клінічними ознаками порушення фосфорно-кальцієвого обміну є остеопороз, остеомаляція, які проявляються болем у кістках, іноді — проксимальною міопатією, фіброзивним остеїтом із субперіостальними ерозіями фаланг, метастатичними кальцинатами в периферійних артеріях кінцівок і в м'яких тканинах навколо суглобів.

  • Таким чином, при хронічній нирковій недостатності спостерігаються глибокі порушення метаболізму, першопричиною яких є анатомо-функціональні зміни нирок і виснаження компенсаторних механізмів.



  • Патоморфологія. У випадку хронічного гломерулонефриту основною причиною хронічної ниркової недостатності є склероз і гіаліноз клубочків, атрофія канальців, склероз строми нирок. Еволюція більшості форм хронічного гломерулонефриту завершується їхньою фібропластичною трансформацією, яка характеризується склерозом капілярних петель клубочка, синехіями судин з капсулою клубочка, утворенням фіброепітеліальних та фіброзних півмісяців, згрубінням та склерозом капсули клубочків. З появою фіброепітеліальних півмісяців посилюється колапс клубочка, то призводить до розвитку гіалінозу. Останній може бути зумовлений також відкладанням Імуноглобу лінів. Як наслідок розвивається вторинно-зморщена нирка. Більшість клубочків повністю склерозується і гіалінізується, просвіти збережених канальців кістозно розширені, заповнені гіаліновими циліндрами, епітелій їх сплощений, суб- або атрофований, строма кіркової та мозкової речовини нирок склерозована. Макроскопічно: нирки зменшені, ущільнені, з дрібнозернистою поверхнею, капсула знімається важко, кіркова речовина нирки тонка, сірого кольору, з геморагіями.



Класифікація.

  • А.П. Пелещуком (1983) і Л.А. Пирогом (1995) розроблено найбільш придатну до застосування у клініці класифікацію хронічної ниркової недостатності. У ній в якості критеріїв взятий рівень креатинінемії, кальціемії, магніємії та гемоглобіну (табл. 54).

  • Клініка. У ранній стадії хронічної ниркової недостатності хворі скаржаться на швидку стомлюваність, кволість, поганий апетит, спрагу, збільшення добового діурезу з переважним виділенням сечі вночі, го­ловний біль. Разом з тим не слід оцінювати стан хворого із хронічною нирковою недостатністю на підставі інформації щодо його самопочуття, адже перші суб'єктивні ознаки захворювання можуть з'явитися тоді, ко­ли клубочкова фільтрація знижується до 40 — 25 мл/хв.



  • Під час огляду хворого привертають увагу насамперед зміни з боку шкіри. Зазвичай вона бліда з жовтуватим відтінком, суха, зі слідами розчухувань. Часто знаходять геморагічний висип (петехії, екхїмози, іноді пурпуру), можливий і поліморфний виспи різного походження (інфекційного, алергійного). Рідше спостерігаються трофічні ураження м'яких тканин (некрози, виразки).

  • Ознаками метаболічних порушень є біль і слабкість скелетних м'язів, судоми, проксимальна міопатія, осалгія, переломи, асептичні некрози кісток, подагра і псевдоподагра, внутрішньошкірні та підшкірні кальци-нати, відкладання кристалів сечовини у шкірі, аміачний запах з рота.

  • З боку серцево-судинної системи у хворих із хронічною нирковою недостатністю виділяють ознаки, зумовлені артеріальною гіпертензією, ураженням міокарда та перикарда (уремічна кардіоміопатїя та асептич­ний сухий перикардит), серцевою недостатністю.

  • В основі розвитку артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності при хронічній нирковій недостатності найбільше значення має підви­щення ЗПСО в результаті гіперактивації ренін-ангіотензинової системи. Надмірна продукція реніну внаслідок хронічної ішемії нирки й уражен­ня її юкстагломеруляріюго апарату призводить до надмірного утворення ангіотензину II. Головними ефектами ангіотепзину II є вазоконстрикція, активація процесів адгезії та активації тромбоцитів, стимуляція проліфе-ративних процесів і розвитку гіпертрофії міокарда та гладеньких м'язів стінки, судин. Власне, тому артеріальну гіпертензію та гіпертрофію ліво­го шлуночка (у поєднанні з його патологічним ремоделюванням) визна­чають майже в усіх хворих на хронічну ниркову недостатність.



  • Що стосується уражень міокарда, то їх необхідно трактувати як уремічну кардіоміопатію внаслідок гіперазотемії та порушення мета­болізму в міокарді. При цьому знаходять помірну кардіомегалію (за ра­хунок гіпертрофії), ослаблені тони серця (у половини хворих тони сер­ця дзвінкі). У разі наростання хронічної ниркової недостатності послаб­люється І тон над верхівкою серця, посилюється звучність її тону над аортою. Над верхівкою серця і над аортою вислуховується систолічний шум. Причому над верхівкою він зумовлений ураженням міокарда, а над аортою — атеросклерозом висхідної частини аорти та гідремією.

  • Уремічний перикардит (сухий, асептичний) виявляють майже в по­ловини хворих у термінальній стадії хронічної ниркової недостатності. Він проявляється шумом тертя перикарда (симптом похоронного дзвону хворого на нефрит), який відтак може зникати (внаслідок накопичення в порожнині перикарда випоту). Під час лікування таких хворих із за­стосуванням гемодіалізу можливий розвиток гемоперикарда.

  • У легенях знаходять явища застою (унаслідок лівошлуночкової недостатності) і нефрогениого набряку (унаслідок підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах, збільшення проникності їх стінки, гіпергідратації). На такому фоні часто розвиваються інфекційно-занальні пневмонії.



  • Периферійні набряки не характерні для хронічної ниркової недостатності, вони з'являються хіба що в разі розвитку серцевої недостатності.

  • У таких хворих часто визначають явища уремічної диспепсії, зумов­лені впливом уремічних токсинів на гіпоталамус або іптрамуральні нервові сплетення з наступним порушенням моторики шлунка та його кро­вопостачання. До того ж слизова оболонка шлунка здатна екскретувати уремічні токсини, внаслідок чого виникає її звиразкування, запалення.

  • Слизова оболонка дванадцятипалої кишки та всі відділи кишечнику також екскретують сечовину (досить інтенсивно), тому швидко розвиваються дуоденіти (навіть атрофічний) та ентеропатія.

  • Зниження функціональної здатності печінки мас неспецифічний ток­сичний характер. Виникають гіперліпідемія (насамперед за рахунок гіпертригліцеридемії, бо знижується активність ліпопротеїдліпази), порушується чутливість тканин до інсуліну, тобто розвивається інсулінорезистентність. Морфологічно в печійці визначають жирову дистрофію.

  • Часто розвиваються запальні захворювання жовчних шляхів (унаслідок зниження імунобіологічпої реактивності).



  • Однією а дуже важливих ознак хронічної ниркової недостатності є анемія (у 77 — 100 %), яка переважно нормохромна, нормоцитарна. Па­тогенез анемії при хронічній нирковій недостатності з'ясований: вона виникає внаслідок впливу уремічних токсинів на кістковомозкове кро­вотворення, дефіциту ниркового еритроиоетину, надлишків інгібіторів еритропоезу, скорочення часу перебування еритроцитів у циркулятор-ному руслі. При цьому змінюється і функціональна активність еритро­цитів.

  • Дією уремічних токсинів і розвитком ДВЗ-синдрому пояснюють швидкий розвиток у термінальній стадії хронічної ниркової недостат­ності геморагічного діатезу. До чинників, що підвищують схильність до гі по коагуляції та кровоточивості, відносять дефект фактора III тромбо­цитів, зниження агрсгаційиої та адгезивно! здатності тромбоцитів. Часто в таких хворих спостерігається лімфопенія.

  • Утрата нирками здатності концентрувати і розводити сечу спричи­нює різні порушення виділення води, унаслідок чого виникають екстра-целюлярна гіпергідратація, екстрацелюлярна дегідратація, інтрацелю-лярна гіпергідратація, інтрацелюлярна дегідратація.

  • Для діагностики важливий симптом реиальної остеодистрофії, який має метаболічний характер (порушення фосфорно-кальцієвого обміну). Гіпокальціємія розвивається внаслідок порушення всмоктування каль­цію в кишечнику, зниження його кількості в раціоні, набутої резистент­ності до фізіологічної дії вітаміну О3 (він стимулює всмоктування каль­цію в кишечнику і відкладання його у кістковій тканині).

  • Пперфосфатемія є результатом зниження екскреторної функції нирок і впливу гормону гінерплазованої прищитоподібної залози (останнє зумовлене реципрокним зниженням рівня кальцію в крові).



  • Ренальна остеодистрофія може проявлятись у вигляді фіброзної ос­теодистрофії, остеосклерозу, остеомаляції. Унаслідок розм'якшення кіс­ток розвиваються деформації та патологічні переломи. Для фіброзної остеодистрофії характерне відкладання фосфатів кальцію у м'яких тка­нинах, внутрішніх органах, стінках судин, кон'юнктиві, рогівці.

  • З боку ендокринної системи знаходять ознаки гіпсрпаратиреоїдизму, імпотенцію, пригнічення сперматогенезу, гінекомастію, оліго- й амено­рею, безплідність.

  • У походженні неврологічних розладів має значення порушення вод­но-електролітного обміну, КОС, диспротеїнемія, анемія. При цьому на­самперед розвиваються неврастенічний синдром з порушенням пам'яті, настрою і сну, нервово-м'язові порушення у вигляді тремору пальців рук, фасцикуляцій, міоклонусів, синдрому неспокійних ніг. Ураження периферійної нервової системи вкладаються в картину уремічної ней-ропатії з в'ялими парезами і паралічами, зміною чутливості і рухової функції. Унаслідок артеріальної гіпертензії розвиваються динамічні розлади мозкового кровообігу в басейні сонних артерій, судин шийного відділу хребта і потилиці.

  • Психічні розлади у хворих на хронічну ниркову недостатність та­кож розвиваються внаслідок уремічної інтоксикації. Зазвичай спочат­ку виникає астенічний або астенодепресивний синдром, у подальшому з'являються ознаки уремічної енцефалопатії: швидка стомлюваність, кволість, порушення концентрації уваги і пам'яті, симптоми депресії (пригнічення настрою, суїцидні думки), параноїдального стану, фобїі (танатофобія). Унаслідок наростання ознак уремії розвиваються ступор, кома.



  • Діагноз повинен установити сімейний лікар або дільничний терапевт, а уточнити — лікар-нефролог. Останній здійснює диспансерний нагляд, визначає оптимальний час для переведення хворого на хроніч­ний гемодіаліз.

  • Дільничний терапевт (сімейний лікар) повинен діагностувати пору­шення функції нирок саме на початкових стадіях, коли клінічно хроніч­на ниркова недостатність мас ще безсимптомний перебіг. У діагностиці допомагає насамперед визначення рівня креатиніиу і сечовини. У разі його підвищення треба встановити причину азотемії. Вона може бути иреренальною, ренальною і ностренальною, спричинена дегідратацією, кровотечею, гіповолемією, переливанням несумісної крові, сепсисом, краш-синдромом, порушенням гемодгінаміки.

  • Якщо встановити причину азотемії неможливо, слід вдатися до пунк-ційної біопсії нирки (вона небезпечна за наявності уремічної інтоксика­ції). Пункційна біопсія (проводиться в нефрологічному відділенні) доз­воляє діагностувати гранулематоз Вегенера, мієломну хворобу, синдром Гудпаїцера, канальцеву блокаду кристалами сечової кислоти. Велике значення має УЗД нирок, особливо за підозри на урологічні захворю­вання (обструктивний простатит, обструкцію сечоводів каменями, ком­пресію сечоводів).

  • Рентгенологічне дослідження за умови важкого ступеня хронічної ниркової недостатності протипоказане.



Лікування

  • Основні принципи лікування хворих на хронічну ниркову недостатність (Л.А. Пиріг, 1995):

  • корекція і підтримання гомеостазу та водно-електролітного балан­ су;

  • зменшення утворення та посилення виведення кінцевих продуктів білкового обміну;

  • поліпшення самопочуття хворих;

  • уповільнення темпів прогресування захворювання.

  • Консервативне медикаментозне лікування застосовують при хроніч­ній нирковій недостатності І —II ступеня важкості, коли рівень креатиніну не перевищує 0,7 ммоль/л, а гемоглобіну — не нижче ніж 89 г/л. У випадках хронічної ниркової недостатності III —IV ступеня, коли рівень креатинінемії становить 0,702 — 1,055 ммоль/л і вище, а вміст гемог­лобіну — 88 — 66 г/л і нижче, вдаються до активних методів лікування (хронічний гемодіаліз, перитонеальний діаліз, гемосорбція, трансплантація нирки).



  • Консервативне лікування включає: раціональну дієту, підтримання водно-електролітного балансу з адекватним споживанням води та кон­трольованим уведенням основних електролітів (натрій, калій), антигі-пертензивну терапію, лікування анемії, корекцію ацидозу, зменшення утворення і посилення виведення продуктів білкового обміну, лікування остеодистрофії та інфекційних ускладнень.

  • Раціональне харчування хворого на хронічну ниркову недостат­ність — це насамперед обмеження в добовому раціоні вмісту білка до ЗО —40 г — при І —II ступені і не більше ніж ЗО г — при III —IV ступе­ні. Проте повністю вилучати з раціону такого хворого білок не можна, бо таким чином можна позбавити організм незамінних амінокислот. То­му й застосовують зазвичай яєчно-картопляну дієту з додаванням верш­кового масла, сметани, вершків, олії, сала. Добова енергетична цінність повинна становити 2000 -2500 ккал. З раціону вилучають гриби, бобові, горіхи, насіння. Рекомендують багаті на мікроелементи та вітаміни соки (томатний, яблучний, цитрусовий, але не сливовий, абрикосовий, бо в них багато калію). Корисні також капуста і буряки, гречана та кукуруд­зяна каші.

  • При коригованій артеріальній гіпертензії хворому дозволяється 4 — 6 г натрію хлориду на добу. При некоригованій артеріальній гіпертензії споживання натрію хлориду обмежують ще більше.



  • З метою поповнення організму кальцієм рекомендують апельсино­вий, шпинатний, огірковий соки, сік цвітної капусти.

  • Дозволяють лужні мінеральні води (поляна квасова, поляна купель, лужанська, свалява).

  • Кількість споживаної рідини повинна відповідати добовому діурезу (2 — 3 л), що сприяє зниженню реабсорбції метаболітів і їх виведенню з організму. При термінальному ступені хронічної ниркової недостатності і в разі різкого зниження сечоутворення кількість випитої рідини кори­гують залежно від діурезу, додаючи по 300 -500 мл до кількості сечі, виділеної за попередню добу. У випадку анурії, яка призводить до гі-пергідратації, застосовують хропіодіаліз з ультрафільтрацією.

  • З метою корекції гіперкаліємії призначають внутрішньовенно 5 % розчин глюкози з інсуліном, 5 % розчин натрію гідрокарбонату або, краще, натрію цитрату. Перорально рекомендують антацидні препарати (фосфалюгель, маалокс, алмагель А).

  • Повністю виключається вживання алкоголю. Для поліпшення само­почуття хворого призначають ентеросорбенти, проводять промивання кишечнику за допомогою сифонних клізм, кишковий діаліз. Щоб змен­шити вираженість проявів уремії й дегідратації, застосовують проносні (лактулоза, ксиліт, сорбіт, розчин Юінга), а також азотзнижуючі (лес-пенефрил, леспифлан, хофітол) засоби.



  • З антигіпертепзивпих засобів використовують антагоністи рецепторів ангіотензину II (ірбезартан, лозартан), [3-адренобл о кагори (атенолол, бетаксолол, метопролол, соталол, целіпролол), діуретичні засоби (фу-росемід, арифон), а також доксазозин, карведилол, небілет. Останній має властивості селективної р-адрепоблокади і стимуляції синтезу ендо­генного оксиду азоту. Його призначають по 2,5 — 5 мг на добу, можна поєднувати з діуретичними засобами, зокрема арифоном — по 2,5 — 5 мг на добу та фуросемідом — по 40 — 80 мг на добу. Інгібітори АПФ засто­совують у початкових стадіях хронічної ниркової недостатності — еналаприл по 5 мг на добу.

  • Слід пам'ятати, що корекція АТ не повинна переслідувати мету до­могтися повної його нормалізації, бо це може ще більше погіршувати клубочкову фільтрацію та підвищувати рівень азотемії.

  • Щодо анемії при хронічній нирковій недостатності, то її коригують великими дозами андрогенів (тестостерон, сустенон, метнландростено-лон), фолієвої кислоти, інфузіями амінокислотних розчинів. Препарати заліза малоефективні, їх застосовують хіба що за умови дефіциту заліза, пов'язаного з неповноцінним харчуванням або крововтратами.

  • Гемотрансфузії застосовують з обережністю через можливу гіпер-каліємію, лівошлуночкову недостатність, пригнічення еритропоезу.

  • Лікування ниркової остеодистрофії полягає у своєчасному призна­ченні (під контролем рівня кальцію у крові) малофосфорної дієти, каль­цію глюконату або кальцію карбонату, малих доз вітаміну О, а також препаратів фосамаксу, остеохіну, фосфорзв'язуючих засобів (фамогель, алукол). Корекцію фосфорно-кальцієвого обміну поєднують з корекцією метаболічного ацидозу.



  • Щоб усунути пперреактивність прищитоподібних залоз, у деяких ви­падках вдаються до субтотальної паратиреоїдектомії.

  • При інфекційних ускладненнях застосовують антибактеріальну тера­пію з урахуванням нефротоксичності деяких антибіотиків, зокрема амі-ноглікозидів — гентаміцину сульфату, неоміцину сульфату, стрептомі­цину, цефалоспоринів (цепорину) та тетрациклінів. Перевагу віддають сучасним антибіотикам з групи макролідів (азитроміцин, кларитромі-цин, еніраміции, рокситроміцин), левоміцетину, а також напівсинтетич­ним пеніцилінам (оксапилін, метациклін), пеніцилінам широкого спект­ра дії (амоксицилін, аугментин).

  • Амоксицилін (аугментин) призначають по 500 мг 2 рази на добу все­редину, кларитроміцин — по 250 мг 2 рази на добу.

  • У випадках уремічної інтоксикації застосовують ультрафіолетове оп­ромінення шкіри, ентеросорбцію (ентеросгель), іонообмінну смолу хо-лестирамін (квестрин, квемід), внутрішньовенне введення анестетичних засобів (лідокаїну гідрохлорид), ванни з крохмалем або оцтом, антигіс-тамінні та седативні засоби.



  • Гемодіаліз. Абсолютними показаннями до гемодіалізу є кліренс кре-атиніну менше ніж 5 мл/хв, а для хворих з групи високого ризику (цукровий діабет, системні захворювання сполучної тканини, вік понад 50 років) — 10 — 15 мл/хв, наявність перикардиту, геморагічного діате­зу, патологічних переломів, нестримного блювання, серцевої недостат­ності III функціонального класу (КУНА), метаболічного ацидозу, неко-ригованої артеріальної гіпертензії, уремічної коми, судом.

  • В Україні прийняті такі показання до лікування гемодіалізом:

  • III ступінь хронічної ниркової недостатності, І —II період її термі­ нального ступеня (М.О. Лопаткіи, І.М. Кучинський, 1973) за наявності хронічного гломеруло- та пієлонефриту, первинного нефросклерозу, гід­ ронефрозу, природжених або спадкових нсфропатій.

  • Реноиривиі стани різного генезу, нефросклероз унаслідок гострого некрозу кіркової речовини нирок.

  • Вік хворих 16 — 58 років.

  • Гемодіаліз протипоказаний при: гострих інфекційних захворюван­нях, септичних станах, специфічних інфекціях (сифіліс, туберкульоз), злоякісних новоутвореннях, серцевій недостатності III — IV функціо­нального класу за класифікацією МУНА, бронхіальній астмі, хроніч­ному обструктивному бронхіті, нагнійних захворюваннях легенів, ви­разковій хворобі, важких порушеннях функціонального стану печін­ки, геморагічному діатезі, важкій анемії (рівень гемоглобіну менше ніж 30 — 40 г/л), ретинопатії, психічних захворюваннях, низькому інтелек­ті, відсутності згоди хворого на трансплантацію нирки.



  • Гемодіаліз — метод, який грунтується на дифузії з крові через на­півпроникну мембрану молекул сечовини, креатиніну, сечової кислоти, електролітів та інших метаболітів, що затримуються в організмі за умо­ви уремії. Для гемодіалізу використовують гемодіалізні пристрої з цен­тралізованою системою розподілу діалізних розчинів (СГД-8, «Габро», «Даско», «Санско», «Фрезеніус» та ін.) та апарати з індивідуальною подачею діалізних розчинів (СГД-1, АШ-АОЗ, «Монітрал»).

  • Під час підготовки до гемодіалізу формують артеріовенозний шунт.

  • Програма гемодіалізу індивідуальна для кожного хворого, вона включає адаптивний та постійний періоди (2 — 3 рази на тиждень).

  • Гемосорбція. Ґрунтується на здатності сорбентів вилучати з крово­току уремічні токсини, зокрема «середні молекули». Можна поєднувати з гемодіалізом.

  • Перитонеальний діаліз. Цей метод передбачає введення в черевну порожнину та видалення з неї спеціальних діалізних розчинів. Він показаний хворим з декомпенсованою серцевою недостатністю, нефротичним синдромом та за відсутності умов для проведення програмного ге­модіалізу. Роль напівпроникної мембрани виконує очеревина.

  • Для проведення перитонеального діалізу в черевну порожнину вводять діалізний катетер.



  • Гемофільтрація. Базується на здатності мембран з високою пористіс­тю вилучати з організму рідину і токсичні речовини. У такий спосіб можна видалити з організму за 3 — 4 год близько 20 л рідини. Гемофіль­трація показана при некоригованій артеріальній гіпертензії, нейропатії, гіпертригліцеридемії, гіперфосфатемії.

  • За допомогою скстракорпоральних методів зменшують прояви серце­вої недостатності, знижують АТ, потенціюють антибактеріальну терапію в разі інфекційних ускладнень. Але такі методи лікування можуть викли­кати деякі ускладнення: тромбування артеріовенозних шунтів, парашун-тові Інфекції, синдроми деменції, діалізну кахексію, нозокоміальну мікст-інфекцію. Однак відмовлятися від екстракорпоральних методів не слід, адже вони дозволяють подовжити життя хворого на 5—10—12 років.

  • Важливе місце серед методів лікування хворих на хронічну ниркову недостатність посідає трансплантація нирки. Добір пар донор —реципієнт проводиться з урахуванням еритроцитарних антигенів АВО та лей­коцитарних антигенів НІІА.

  • Для усунення тканинної несумісності та реакції відторгнення транс­плантата вдаються до імуносупресії цитостатиками (сандимун А, імуран, азатіоприн) та глюкокортикостероїдами (преднізолон, метапред, урбазон). Разом з тим недосконалість імуносупресії не дає змоги домо­гтися абсолютної толерантності організму реципієнта до пересадженої нирки, унаслідок чого настає реакція відторгнення трансплантата. При цьому пересаджену нирку видаляють і переводять хворого на програмний гемодіаліз.



  • Прошоз. Хронічна ниркова недостатність прогресує різними темпами. Вона може супроводжуватися тривалими періодами ремісії. Проте можлива й раптова смерть у разі приєднання інфекції, травми чи внаслі­док оперативних втручань.

  • До впровадження у клінічну практику хронічного гемодіалізу і трансплантації нирки прогноз хронічної ниркової недостатності був вкрай песимістичним.

  • Удосконалення методів хроніодіалізу дало можливість подовжити життя таких хворих.

  • Диспансеризація. Диспансерне спостереження за хворим на хронічну ниркову недостатність здійснюють нефрологи спеціалізованих кабінетів при поліклініках.

  • Хворі з І ступенем хронічної ниркової недостатності потребують не менше як 2 рази на рік огляду лікарем-нефрологом і консультанта­ми стоматолога, оториноларинголога, окуліста, акушера-гінеколога. При хронічній нирковій недостатності II ступеня частота спостереження збільшується до 3 разів на рік, а у разі III ступеня — 3 — 4 рази на рік.

  • Здійснюється перманентний моніторинг динаміки креатиніну, сечо­вини, гемоглобіну та електролітів крові (кальцій, магній). Звертають увагу також на динаміку коагулограми, ЕКГ, ЕхоКГ, ультразвукової картини нирок тощо. Якщо хронічна ниркова недостатність розвину­лася на фоні хронічного пієлонефриту, то мопіторингують також бактеріурію.



  • Програма диспансерного нагляду передбачає також визначення умов та характеру праці хворого, перебування в певних кліматичних умовах, вирішення питань, пов'язаних із вагітністю, пологами.

  • Усіх хворих на хронічну ниркову недостатність, незалежно від її ступеня, направляють на МСЕК для встановлення ступеня непрацездатності.

  • Хворим на хронічну ниркову недостатність І ступеня (при помірній артеріальній гіпертензії) встановлюють III групу інвалідності.

  • Хворим на хронічну ниркову недостатність II ступеня, в яких вира­жена артеріальна гіпертензія, встановлюють II групу інвалідності.

  • Хворі, які перебувають на гемодіалізі, є інвалідами І групи.

  • Хворим з пересадженою ниркою група інвалідності встановлюєть­ся залежно від функціонального стану трансплантата, загального стану здоров'я, характеру ускладнень.


скачать файл



Смотрите также:
Хронічна ниркова недостатність лектор: Лихацька В. О
0.43kb.
Хронічна ниркова недостатність
0.43kb.
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк
0.43kb.
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк
0.43kb.
Доц. Руда м. М. План лекції вступ Синдром серцевої недостатності
0.43kb.
Тдма кафедра шпитальноїтерапії №2 Гостра ниркова недостатність Професор О. Й. Бакалюк
0.43kb.
Нецукровий діабет, порушення зросту. Лектор: Лихацька В. О
0.43kb.
Д мед н., проф. Гнатів В. В
0.43kb.
Лектор: Лектор: доц. Красінько Вікторія Олегівна
0.43kb.
Лекція шок. Патогенез, класифікація, клінічні прояви та інтенсивна терапія д мед н., проф. Гнатів В. В
0.43kb.
Серцева недостатність
0.43kb.
Дихальна недостатність порушення зовнішного дихання
0.43kb.