ukr.coolreferat.com.ua страница 1
скачать файл



ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ


ГДН

  • ГДН – швидко прогресуючий важкий стан, обумовлений невідповідністю можливостей апарату зовнішнього дихання метаболічним потребам органів та тканин, при якому настає максимальне напруження компенсаторних механізмів дихання і кровообігу з наступним їх виснаженням. Навіть при максимальному напруженні компенсаторних механізмів не забезпечується нормальний РаО2 та РаСО2. ГДН завжди супроводжується порушеннями гемодинаміки.



ГДН – нездатність легень перетворити притікаючу до них венозну кров в артеріальну.

  • ГДН – нездатність легень перетворити притікаючу до них венозну кров в артеріальну.

  • (А.П. Зільбер)



ГДН

  • Гіпоксія – РаО2< 70 мм рт. ст.

  • Виникнення шунта, розвиток гіпоксемії та гіпоксії, внаслідок порушення дихальних та не дихальних функцій легень, стають одними із провідних ознак ГДН.

  • Тест – збереження гіпоксемії після інгаляції 100% О2.



Види гіпоксій

  • Гіпоксична

  • Легенева (паренхіматозна)

  • Циркуляційна

  • Гемічна (анемія, патологічні гемоглобіни, гемоліз)

  • Гістотоксична (тканинна, гіпероксична)



Гіпоксична гіпоксія

  • Нестача кисню у вдихуваному повітрі:

  • - підйом на висоту;

  • - розгерметизація літальних апаратів;

  • - несправність ізолюючих протигазів;

  • - помилки з під’єднанням балонів;

  • - асфіксія;

  • Принцип лікування: оксигенотерапія.



Паренхіматозна гіпоксія

  • Викликана порушеннями вентиляції, перфузії легень і дифузії кисню;

  • Обструкція дихальних шляхів (бронхіальний статус, утоплення, аспірація);

  • Рестрикція альвеолярної тканини: пневмо-гідро-гемоторакс. Пухлини.

  • Дифузійні розлади: пневмонія, ГРДС, альвеоліт;



Циркуляційна гіпоксія

  • Порушення доставки кисню до тканин через розлади кровообігу (гострий інфаркт міокарду, гостра лівошлуночкова недостатність, ТЕЛА, вади серця тощо);

  • Основа лікування – поліпшення інотропізму серця, мікроциркуляції та реологічних властивостей крові;



Гемічна гіпоксія

  • Наступає при неспроможності крові виконувати газотранспортну функцію: критичний Hb= 30-40 г/л;

  • Анемія (лікування: гемотрансфузія, препарати заліза, фолієвої, аскорбінової кислоти та віт. В12);

  • Анемія при внутрішньосудинному гемолізі (лікування: Сода (pH сечі>6) + інфузія кристалоїдів + діуретики + еуфілін);

  • Патологічні гемоглобіни (карбоксигемоглобін, метгемоглобін);

  • Різкі порушення КЛР: в умовах метаболічного алкалозу (зсув КДО вліво) – зростання спорідненості гемоглобіну до кисню, вивільнення О2 – зменшується!



Гістотоксична гіпоксія

  • Остання “модна” назва – цитопатична.

  • Нездатність тканин засвоїти наявний в крові кисень;

  • Причина – ураження ферментних систем (цитохромів), зниження продукції АТФ;

  • Типові випадки: отруєння цианідами;

  • Лікування: Келоцианор, Амілнітрит, Цитохром, Цито-мак.



Гіперкапнія

  • Якщо гіпоксія пов’язана з гіповентиляцією (порушення центральної регуляції дихання, м’язового тонусу, обструктивні та рестриктивні розлади) то до гіпоксії приєднується ГІПЕРКАПНІЯ, яка різко погіршує стан хворих.

  • ГІПЕРКАПНІЯ – РаСО2> 45 мм рт. ст.



Клінічна фізіологія гіперкапнії

  • Посилення самої гіпоксії (надлишок СО2 впливає на криву дисоціації оксигемоглобіну, порушуючи його синтез в легенях).

  • Викид катехоламінів – спазм артеріол – ріст ЗПСО – посилення реологічних розладів кровотоку.

  • Посилення – ослаблення скоротливості міокарду – електрична нестабільність – порушення серцевого ритму (найчастіше - екстрасистолія).



Клінічна фізіологія гіперкапнії

  • Приєднання бронхіолоспазму – збільшення кількості в’язкого секрету трахео-бронхіального дерева – підвищення бронхіального опору - прогресуюче зниження об’єму альвеолярної вентиляції.

  • Паралітичне розширення судин головного мозку – надмірна продукція ліквору – підвищення внутрішньочерепного тиску – порушення мозкового кровообігу.

  • Спазм ниркових судин – порушення сечоутворення, поглиблення електролітних розладів викликаних респіраторним та метаболічним ацидозом.



Класифікація ГДН

  • А. Центрогенна ДН

  • Б. Нервово-м’язова ДН

  • В. Париєтальна (торако-діафрагмальна ДН)

  • Г. Бронхо-легенева ДН

    • Обструктивна
    • Рестриктивна (обмежувальна)
    • Дифузійна


А. Центрогенна ДН

  • Виникає при травмах та захворюваннях головного мозку, стисненні та дислокації його стовбура, в ранньому періоді після клінічної смерті, при деяких інтоксикаціях (опіати, барбітурати), порушенні аферентної імпульсації.

  • Яскравий клінічний симптом центрогенної ГДН – порушення ритму дихання або поява патологічних ритмів (т. Чейна-Стокса – характерно для ураження переднього мозку), центральна нейрогенна гіпервентиляція (пошкодження гіпоталамуса), апнейтичне та групове періодичне дихання (пошкодження нижніх відділів покришки мозку), дихання Біота або атактичне дихання (пошкодження верхніх відділів стовбура), гаспінг-дихання (при пошкодженні довгастого мозку та в агональному періоді).

  • Синдром “проклятия Ундины” – одна з форм центрогенних порушень дихання через втрату дихального автоматизму із збереженим умовним контролем.





Деякі типи порушень дихання



А. Центрогенна ДН

  • Розлади центральної регуляції дихання ніколи не бувають ізольованими, до них, як правило, приєднуються порушення прохідності дихальних шляхів, вентиляційно-перфузійних відносин в легенях.

  • Практично всі форми ГДН, особливо на пізній стадії, супроводжуються порушеннями центрального керування диханням.



Б. Нервово-м’язова ДН

  • Розвивається при розладах передачі нервового імпульсу дихальним м’язам та порушенні їх функції.

  • Виникає при травмах і захворюваннях спинного мозку з ураженням передніх рогів його шийного та грудного відділів, отруєннях курареподібними речовинами, мускаринами, ФОС, після залишкової дії міорелаксантів, судомному синдромі любого походження, міастенії, синдромі Гійєна-Барре, важких водно-електролітних порушеннях (гіпо-К+).



Б. Нервово-м’язова ДН

  • Характерна відмінність – ранній розвиток гіповентиляції і гіперкапнії (на ранній стадії може зростати ХОД за рахунок вираженого тахіпноє при зменшеному ДО).

  • Гіперкапнія призводить до зниження РАО2, внаслідок зміни складу альвеолярного газу.

  • Ранній розвиток бронхіальної обструкції через малоефективний кашель.

  • Гіповентиляція веде до зниження активності легеневого сурфактанту, розвитку мікроателектазів.



В. Парієтальна (торако-діафрагмальна ДН)

  • Розвивається при больовому синдромі, пов’язаному з дихальними рухами (травма, ранній період після торакальних і абдомінальних операцій), порушенні каркасності грудної клітки (множинні багатолінійчасті переломи, обширна торакопластика), стиснення легені масивним пневмо-, гемо- чи гідротораксом, порушення функції діафрагми)).

  • В таких випадках знижується ДО, а компенсація до певної міри здійснюється тахіпноє.

  • Виникають розлади кашлевого механізму, виникає альвеолярна гіповентиляція, розвивається гіперкапнія.

  • Гіповентиляція легені чи її долей обумовлює швидкий розвиток ателектазів та запального процесу.





Г. Бронхолегенева ДН (обструктивна)

  • Виникає при порушеній прохідності верхніх (западіння язика, сторонні тіла гортані та трахеї, набряк гортані, виражений ларингоспазм, гематома, пухлини, странгуляція) та нижніх (бронхів) дихальних шляхів – бронхоспазм, бронхорея, порушення відкашлювання, передчасне закриття дихальних шляхів.



Г. Бронхолегенева ДН Евакуація бронхіального секрету

  • В нормі бронхіальними залозами продукується від 10 до 50 мл секрету на добу.

  • Його пересування від дрібних до крупних бронхів відбувається під дією поштовхів (до 1000/хв) ворсинок війчастого епітелію бронхів.

  • Війки рухаються регулярно і синхронно просовуючи секрет зі швидкістю 0,3-1 мм/хв в дрібних бронхах і до 10-30 мм/хв в трахеї.

  • З трахеї та крупних бронхів секрет видаляється за допомогою відкашлювання.



Відкашлювання Складається з 5 послідовних фаз:

  • Кашлеве подразнення (відсутнє у коматозних хворих);

  • Глибокий вдих;

  • Змикання голосової щілини (відсутнє у інтубованих чи трахеостомованих хворих);

  • Експіраторне напруження при закритій голосовій щілині (відсутнє при ураженні м’язів видиху чи парезі кишківника);

  • Розкриття голосової щілини та видих повітря зі швидкістю 5-6 л/с. (не відбувається при відсутності хоча б однієї з вищеперелічених фаз).



Г. Бронхолегенева ДН (рестриктивна)

  • Виникає при травмі та захворюваннях легень, після обширних резекцій і т.п. та супроводжується зниженням еластичності легень.

  • Причини: пневмонії, обширні ателектази, нагнійні захворювання, гематоми, пневмоніти.

  • Особливим видом рестриктивної ДН є гострий респіраторний дистрес-синдром.

  • Один з основних механізмів рестрикції при ГДН є зниження продукції та активності сурфактанта, що обумовлює зростання сил поверхневого натягу не лише в альвеолах, але і в бронхіолах та дрібних бронхах. Альвеоли тяжіють до спадіння, виникають множинні необтураційні ателектази, які вкрай важко піддаються розправленню.



Г. Бронхолегенева ДН (рестриктивна)

  • Важливим механізмом зменшення еластичності легень є накопичення води в інтерстиції, пошкодження його білків (еластина та фібронектина). Інтерстиціальний набряк розвивається внаслідок підвищення тиску в малому колі кровообігу, зростанні проникливості альвеоло-капілярної мембрани, різкого зниження онкотичного тиску плазми.

  • Накопичення води в інтерстиції особливо збільшується при гіперкапнії.

  • Зменшення еластичності легень проявляється зниженням їх розтяжності (C - compliance).

  • C, мл/см водн. ст. = ДО/Рплато

  • Норма С у здорових людей - 50-150 мл/см водн. ст.

  • Зниження розтяжності легень завжди супроводжується гіпоксемією.



Субтотальна двобічна зливна пневмонія



Г. Бронхолегенева ДН (дифузійна)

  • Дифузія кисню в нормі відбувається через альвеоло-капілярну мембрану, товщина якої разом з пристінковим шаром плазми = 0,7-0,9 мкм, зі швидкістю 25 (мл/хв)х мм рт.ст. -1.

  • Виникає при альвеолярному набряку легень, ГРДС, лімфостазі.

  • Потовщення альвеоло-капілярної мембрани відбувається за рахунок накопичення води пневмоцитами ІІ порядку (які секретують сурфактант, а не впливають на газообмін!).

  • Гіпоксія в таких випадках пов’язана не стільки з дифузійними процесами, а з зростанням шунта справа наліво.



Механізми компенсації ГДН

  • Збільшення кисневої ємності крові за рахунок посилення еритропоезу;

  • Зростання ХОД:

  • - спочатку через зростання ДО, яке сприяє зниженню шунтування справа наліво, покращенню центральної гемодинаміки, але підвищує споживання кисню - VО2;

  • - а відтак – тахіпноє (менш вигідний, через великі енерговитрати);

  • - при збільшенні ХОД на 44%, енергетична ціна дихання зростає в 5 разів!



Механізми компенсації ГДН

  • Збільшення транспорту кисню.

  • У відповідь на зниження оксигенації тканин збільшується СВ:

  • - через збільшення УО (сприятливий тип компенсації);

  • - через зростання ЧСС і СІ без зростання УІ (несприятливий тип компенсації);



Механізми компенсації ГДН

  • Розширення капілярної сітки (як правило у відповідь на гіперкапнію):

  • - збільшується пропускна здатність капілярної сітки;

  • - швидко наростає стаз, депонування та згущення крові, екстравазація рідини;

  • - падає транскапілярний обмін і тимчасово збільшена доставка кисню до тканин знижується нижче вихідного рівня.



Механізми компенсації ГДН

  • Нирковий:

  • - при накопиченні в організмі недоокислених продуктів обміну і зв'язаної вугільної кислоти (бікарбонату) вони посилено виділяються з сечею;

  • - в ниркових канальцях зростає реабсорбція гідрофільних іонів натрію;

  • - розвивається затримка натрію і води в організмі, прогресує олігурія;



Клінічні ознаки ГДН (залежать від етіології порушень дихання. Чим глибша гіпоксія, тим більш схожими і загальними стають симптоми, незалежно від причини, яка їх викликала.)

  • Задишка, дихання спочатку поглиблене, а згодом частішає. При непрохідності в.д.ш. задишка інспіраторна, при бронхіальній непрохідності – експіраторна.

  • При переважанні рестриктивних процесів і шунтування крові справа наліво, дихання зразу частішає.

  • Якщо гіпоксемія поєднується з гіпокапнією, то розвиток клінічної картини проходить 3 стадії – зміни психіки, рухового збудження та гіпоксичної коми.

  • Якщо гіпоксія поєднується з гіперкапнією (гіповентиляційний синдром), клінічна картина перебігає в 3 стадії – вологої гіперемійованої шкіри, вологої синюшно-багрової шкіри, ацидотичної коми.



Клінічна картина ГДН (варіант: гіпоксемія+гіпокапнія)

  • Стадія І. Перші симптоми – зміна психіки (збудження, напруження, негативне відношення до навколишніх людей, скарги на головний біль, безсоння). Шкіра холодна, бліда, волога. Легкий ціаноз видимих слизових оболонок, нігтьових лож. Роздуваються крила носа. Артеріальний тиск (особливо діастолічний) підвищений; тахікардія.



Клінічна картина ГДН (варіант: гіпоксемія+гіпокапнія)

  • Стадія ІІ. Свідомість потьмарена, виявляється агресивність, рухове збудження, інколи судоми. Виражений ціаноз шкірних покривів. В диханні приймають участь допоміжні м’язи. Стійка артеріальна гіпертензія (крім випадків ТЕЛА), тахікардія, інколи екстрасистолія. Мимовільний сечопуск, дефекація.



Клінічна картина ГДН (варіант: гіпоксемія+гіпокапнія)

  • Стадія ІІІ. Гіпоксична кома. Свідомість відсутня. Виникають судоми. Зіниці розширені. Шкірні покриви синюшні з мармуровим малюнком. Артеріальний тиск критично знижується. Аритмія. Без енергійної допомоги - смерть.



Клінічна картина ГДН (варіант: гіпоксемія+гіперкапнія) = гіповентиляційний синдром

  • Стадія І.

  • Хворі ейфоричні, балакучі, мова уривчаста. Безсоння.

  • Шкіра гаряча, гіперемійована, покрита профузним потом.

  • Артеріальний та ЦВТ – підвищені. Тахікардія.



Клінічна картина ГДН (варіант: гіпоксемія+гіперкапнія)

  • Стадія ІІ.

  • Хворі збуджені, інколи безпричинно веселі, неадекватно оцінюють свій стан.

  • Шкірні покриви багрово-синюшні. Рясне потіння, гіперсалівація, бронхіальна гіперсекреція.

  • Виражена артеріальна та венозна гіпертензія, стійка тахікардія.



Клінічна картина ГДН (варіант: гіпоксемія+гіперкапнія)

  • Стадія ІІІ.

  • Ацидотична кома. Поступова втрата свідомості, хворі “заспокоюються”, впадають в карбонаркоз.

  • Зіниці спочатку звужені, згодом швидко розширюються до максимуму. Арефлексія.

  • Шкірні покриви цианотичні.

  • Артеріальний тиск знижується, пульс аритмічний. Настає смерть.



Інструментальна оцінка тяжкості ГДН

  • Найбільш простим та надійним методом дослідження вентиляції та резервів дихання є спірометрія.

  • Необхідна співпраця з боку хворого, рідко застосовується в практиці ВРІТ, через громіздкість, важкість стану хворих, їх неадекватність тощо.



Спірометрія



Інструментальна оцінка тяжкості ГДН Контроль газового складу крові та КЛС

  • Бажано одночасно досліджувати артеріальну, центральну венозну та капілярну кров;

  • РаО2 та РаСО2 визначають за допомогою мікрометоду Аструпа;

  • Вміст кисню (СаО2 та CvO2) вираховують за формулами;

  • Величина РаО2 сама по собі малоінформативна, без врахування FiO2. Набагато інформативніше PaO2/FiO2 – індекс оксигенації крові (ІО);

  • У здорових людей при РаО2 100 мм рт. ст., та диханні атмосферним повітрям ІО= 100 мм рт.ст./0,21=476;

  • Чим вища FiO2, тим нижчий ІО (якщо РаО2 не змінилося) (80/0,4=200; 90/1=90);

  • Зниження PvO2 нижче 35 мм рт.ст. свідчить про тканинну гіпоксію, яка може виникнути і при нормальних показниках РаО2 із-за важких розладів периферичного кровообігу;

  • Зростання PvO2 вище 45 мм рт.ст. може свідчити про шунтування крові зліва направо (периферійний шунт), наприклад, при зсуві кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво.



Газоаналізатор “Мікроаструп”



Газоаналізатор ABL-77





Інструментальна оцінка тяжкості ГДН Контроль газового складу крові та КЛС

  • Метаболічний ацидоз більш характерний не для гіпоксемії, а для розладів периферійної мікроциркуляції. Контроль здійснюється за показником артеріо - капілярної різниці по РаО2 (а-сDO2). Прогресивне зростання цієї різниці – ознака розладів периферійного кровоплину.

  • Метаболічний алкалоз свідчить про гіпогідратацію тканин та гіпокаліємію.

  • У важкохворого можуть виникати різноманітні розлади КЛС, як компенсаторного характеру (без зсуву рН) так і некомпенсованого характеру.

  • Відсутність змін газового складу крові та КЛС не означає відсутності ДН.



Визначення ступеня ушкодження легень в процесі проведення ШВЛ

  • Рентгенологічна картина часто малоінформативна, аускультативні дані - суб’єктивні.

  • Індекс пошкодження легень (ІПЛ) (R. Tharrat, 1988) = FiO2 х Pпик / РаО2 х 10.

  • В нормі ІПЛ = 0,21 Х 15 : 90 Х 10 = 0,42. При проведенні ШВЛ у хворого з ГРДС ІПЛ може сягати 3-4.

  • Чим гірший стан легень, тим вищий індекс їх пошкодження.

  • Визначення ІПЛ краще проводити при стандартних умовах.



Показники газообміну в легенях

  • Для визначення необхідні дані газового складу видихуваного повітря (капнограф, аналізатор кисню, газовий хроматограф);

  • Визначення внутрішньолегеневого шунта;

  • Проба з 100% киснем.



Внутрішньолегеневий шунт



Приблизна діагностика величини шунта

  • Вдихання 100% кисню впродовж 20 хв.:

  • - РаО2 > більше 400 мм рт.ст. – процеси дифузії і перфузії в легенях нормальні;

  • - РаО2 ≤ 100 мм рт.ст. – шунт 30-50% ХОС;



Визначення ступеня тяжкості ГДН



Пульсоксиметрія



Важкість ГДН





Оксигенотерапія





Маски для інгаляції кисню у високій концентрації з унеможливленням повторного вдиху щойно видихнутого повітря



Інгаляція кисню за допомогою маски з резервуаром



РЕСПІРАТОРНА ПІДТРИМКА

  • Способи під’єднання респіратора до дихальних шляхів:

  • Ендотрахеальна інтубація трахеї

  • Ендобронхіальна інтубація

  • Трахеостомія

  • Черезшкірна інтубація трахеї

  • Маскові методи респіраторної підтримки.



ФІЗІОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ ШВЛ (першочергові)

  • Якщо ШВЛ ефективна – знижується ЧСС та АТ до норми, позитивні зміни на ЕКГ, нормалізація кольору шкіри і слизових, усунення артеріолоспазму.

  • Інколи виникає апноє – зниження порогу чутливості дихального центру;

  • Ліквідація метаболічного ацидозу;





ПОКАЗИ ДО ШВЛ

  • Планові – загальна анестезія;

  • Невідкладна допомога – ШВЛ показана у всіх тих випадках, коли об’єм спонтанної вентиляції не забезпечує адекватного газообміну;

  • Гіповентиляція;

  • Апноє;

  • Нормовентиляція – при гострих рестриктивних і дифузних ураженнях надмірна робота дихання. ШВЛ не збільшить поступання О2 з легень, але знизить його споживання м’язами; нерівномірність вентиляційно-перфузійних взаємовідносин; лікування судомного синдрому (епістатус, правець, еклампсія).



Функціональні критерії для переводу хворого на ШВЛ (+ клінічна картина)



ПРОТИПОКАЗИ ДО ШВЛ

  • Абсолютних немає

  • Існують протипокази до певних режимів ШВЛ.



Автоматичні дихальні апарати (респіратори)

  • Частотні – Лада, Віта, Млада, Практівент;

  • Об’ємні – РО;

  • Таймциклічні – Анестар, Медіморф;

  • По тиску – ДП-2;

  • Змішані – Фаза, Бриз, Серво-вентилятор;





Ургентний перевід хворого на ШВЛ

  • Преоксигенація;

  • Атропін 0,01 мг/кг;

  • Гіпнотик + прийом Селліка;

  • Релаксант;

  • Оротрахеальна інтубація трахеї ЕТТ №8, контроль розміщення трубки (натискання на грудину);

  • Роздування манжетки, припинення прийому Селліка, продовження ШВЛ;

  • Введення зонду в шлунок через ніс;



РЕСПІРАТОРНА ТЕРАПІЯ. Параметри ШВЛ. Стратегія – нормовентиляція!

  • ЧД=16-18/хв;

  • ХОД=100-120 мл/кг/хв;

  • ДО= 8-10 мл/кг;

  • РаО2= 90-100 мм рт.ст.;

  • SaO2=96-99%;

  • РаСО2= 36-40 мм рт.ст.



Допоміжна вентиляція легень

  • Дозволяє хворому підтримувати самостійне дихання;

  • “Міст” між ШВЛ та спонтанним диханням;

  • Основний недолік – відсутність роботи дихальних м’язів, за виключенням діафрагми, яка при переході на любий режим ШВЛ продовжує скорочуватись, що обумовлено збудженням мотонейронів, аксони яких інервують діафрагму.







CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)



ШВЛ в режимі ASV



Респіратор Hamilton Raphael



Екстракорпоральна мембранна оксигенація крові

  • ЕКМО - метод тимчасової артеріалізації крові за допомогою мембранного оксигенатора;

  • Методика – Nova lung, Rota flow;

  • Тривалість – 14-29 діб;



Система NovaLung





Мембранний оксигенатор



Тренінг по Rota flow



Тренінг по Rota flow





Синдром сонного апноє

  • Вид розладу сну, при якому внаслідок обструктивних чи центральних причин у людини виникають багаточисельні затримки (зупинки) дихання;

  • Зазвичай супроводжується хропінням;

  • Найчастіша причина смерті під час сну;

  • “Золотий” стандарт лікування - СРАР





Висновок

  • Немає критичного чи невідкладного стану, який би не супроводжувався дихальною недостатністю.

  • Система дихання завжди першою декомпенсує при розвитку поліорганної недостатності – основної причини смерті при критичних станах.

  • Основа лікування ГДН – лікування основного захворювання + оксигенотерапія + респіраторна підтримка.


скачать файл



Смотрите также:
Гостра дихальна недостатність гдн
0.43kb.
Д мед н., проф. Гнатів В. В
0.43kb.
Гостра дихальна недостатність
0.43kb.
Лекція шок. Патогенез, класифікація, клінічні прояви та інтенсивна терапія д мед н., проф. Гнатів В. В
0.43kb.
Дихальна недостатність порушення зовнішного дихання
0.43kb.
Гостра серцево-судинна недостатність
0.43kb.
Тдма кафедра шпитальноїтерапії №2 Гостра ниркова недостатність Професор О. Й. Бакалюк
0.43kb.
Хронічна ниркова недостатність лектор: Лихацька В. О
0.43kb.
Загальна анатомія дихальної та сечової систем Дихальна система (systema respiratorium) поділяється на
0.43kb.
Серцева недостатність
0.43kb.
Дихальна система
0.43kb.
Інфаркт міокарду
0.43kb.