ukr.coolreferat.com.ua страница 1
скачать файл



Біохімічні показники обміну вуглеводів у нормі і патології


Вуглеводи - це великий клас сполук, що містять моносахариди (типовим прикладом може бути α-D-глкжоза), ди-, оліго- й полісахариди.

  • Вуглеводи - це великий клас сполук, що містять моносахариди (типовим прикладом може бути α-D-глкжоза), ди-, оліго- й полісахариди.

  • В організмі людини і тварин вуглеводи виконують наступні функції:

    • енергетичну,
    • захисну,
    • структурну,
    • механічну тощо.
  • Глюкоза є найціннішою живильною речовиною для більшості клітин, особливо тканини мозку. Досить відзначити, що половина енергії, яка витрачається організмом, виділяється за рахунок окиснення глюкози.



У крові виявляються наступні вуглеводи: глюкоза, в невеликій кількості - фруктоза (концентрація її коливається в широких межах, від 2,77 до 27,75 мкмоль/л), дві пентози — рибоза й дезоксирибоза (20-З0 мг/л), глікоген (100-150 мг/л), основна кількість якого міститься у формених елементах крові, а також сліди галактози, мальтози, лактози, сахарози, манози.

  • У крові виявляються наступні вуглеводи: глюкоза, в невеликій кількості - фруктоза (концентрація її коливається в широких межах, від 2,77 до 27,75 мкмоль/л), дві пентози — рибоза й дезоксирибоза (20-З0 мг/л), глікоген (100-150 мг/л), основна кількість якого міститься у формених елементах крові, а також сліди галактози, мальтози, лактози, сахарози, манози.

  • До визначення концентрації згаданих моно-, ди-, олігосахаридів та глікогену вдаються значно рідше. Певну діагностичну цінність має визначення продуктів їх метаболізму - молочної та піровиноградної кислот, а також активності окремих ферментів вуглеводного обміну.



ГЛЮКОЗА

  • Нормальна концентрація глюкози в крові здорової людини (в постадсорбційному стані) складає 3,33-5,55 ммоль/л (60-120 мг %).Цей рівень глюкоземії є життєво необхідним для нормального енергетичного обміну головного мозку і підтримується за рахунок динамічної рівноваги між фізіологічними та біохімічними процесами, що поставляють глюкозу в кров, та відповідними процесами, що зменшують її кількість у плазмі крові за рахунок надходження у клітини внутрішніх органів.

  • Зміни концентрації глюкози в плазмі крові призводять до зсувів у біосинтезі та секреції в кров гормонів, які мають найбільше значення для регуляції процесів ферментативного контролю метаболізму глюкози, головним чином глюкагону, інсуліну, глкжортикоїдів та соматотропіну.



Процеси, що впливають на вміст глюкози в крові



Глюкагон. Інсулін

  • Співвідношення глюкагон/інсулін має найбільше значення для регуляції взаємовідношення між активностями процесів глюконеогенезу та гліколізу.

  • 1. Зменшення рівня глюкоземїі (гіпоглюкоземія, гіпоглікемія), що настає через декілька годин після останнього споживання їжі, супроводжується підви­щенням рівня секреції α-клітинами острівкової частини підшлункової залози гормону глюкагону, який стимулює процеси глюконеогенезу за розглянутими вище механізмами. За рахунок активації каскадної аденілатциклазної системи в мембранах гепатоцитів глюкагон стимулює фосфороліз глікогену, що також робить свій внесок у збільшення рівня вільної глюкози.



2. Збільшення рівня глюкоземії (гіперглюкоземія, гіперглікемія) стимулює секреції β-клітинами підшлункової залози гормону інсуліну, який підвищує ступінь проникності плазматичних мембран багатьох клітин для глюкози (окрім головного мозку), сприяючи їх внутрішньоклітинному метаболізму. Інсулін зменшує швидкість синтезу ферментів глюконеогенезу в печінці та, навпаки, стимулює синтез ключових регуляторних ферментів гліколізу — гексокінази, фосфофруктокінази, піруваткінази, переводячи, таким чином, обмін глюкози з глюкогенного на гліколітичний шлях. Крім того, інсулін стимулює синтез у печінці та м'язах глікогену, що також є метаболічним процесом, спрямованим на зменшення концентрації вільної глюкози.

  • 2. Збільшення рівня глюкоземії (гіперглюкоземія, гіперглікемія) стимулює секреції β-клітинами підшлункової залози гормону інсуліну, який підвищує ступінь проникності плазматичних мембран багатьох клітин для глюкози (окрім головного мозку), сприяючи їх внутрішньоклітинному метаболізму. Інсулін зменшує швидкість синтезу ферментів глюконеогенезу в печінці та, навпаки, стимулює синтез ключових регуляторних ферментів гліколізу — гексокінази, фосфофруктокінази, піруваткінази, переводячи, таким чином, обмін глюкози з глюкогенного на гліколітичний шлях. Крім того, інсулін стимулює синтез у печінці та м'язах глікогену, що також є метаболічним процесом, спрямованим на зменшення концентрації вільної глюкози.



Інші регуляторні гормони

  • Адреналінгормон мозкової частини надниркових залоз, збільшення секреції якого призводить до підвищення вмісту глюкози в крові за рахунок стимуляції фосфоролізу глікогену в м'язах та частково в печінці, що, через Г-6-Ф-азну реакцію, супроводжується гіперглюкоземією.

  • Глюкокортикоїди, основним представником яких є кортизол, стимулюють глюконеогенез (і, відповідно, підвищують рівень глюкоземії при тривалому вве­денні в організм) за рахунок стимуляції синтезу в печінці ферментів глюконео­генезу — головним чином ФЕП-кінази, та ферментів, що перетворюють у субст­рати глюконеогенезу деякі глюкогенні амінокислоти (серии, тирозин, триптофан).

  • Соматотропін гормон аденогіпофіза, що, подібно до інсуліну, збільшує проникність плазматичних мембран клітин м'язової та жирової тканини для глюкози, але, на відміну від інсуліну, — активує глюконеогенез в печінці.



Клінічне значення дослідження вмісту глюкози

  • Вміст глюкози в крові, що становить 6,2—7,7 ммоль/л, характеризує стан гіперглікемії.

  • Зниження вмісту глюкози до 2,7— 3,0 ммоль/л вважається гіпоглікемією;

  • Подальший спад його до 2,1—2,4 ммоль/л призводить до гіпоглікемічної коми.



Гіперглікемії

  • Гіперглікемії можуть бути панкреатичного і позапанкреатичного походження.

  • Панкреатичні гіперглікемії зустрічаються:

    • при цукровому діабеті,
    • бронзовому діабеті,
    • гострих і хронічних ураженнях підшлункової залози запальним, некротичним або циротичним процесом.
  • Позапанкреатичні гіперглікемії бувають аліментарними, нервовими, печінковими, гормональними (за винятком підшлункової залози).



Всмоктування значної кількості глюкози з кишечника в кров при­зводить до так званої харчової, або аліментарної, гіперглікемії.

  • Всмоктування значної кількості глюкози з кишечника в кров при­зводить до так званої харчової, або аліментарної, гіперглікемії.

  • Аліментарна гіперглікемія — фізіологічне яви­ще, яке зв'язане з прийманням їжі, багатої на вуглеводи, які всмок­туються у вигляді моносахаридів. Велике навантаження спричи­няє швидке поповнення глікогенного резерву печінки і надлишок глюкози надходить у кров, що викликає гіперглікемію. Переви­щення ниркового порогу при цьому може зумовити глюкозурію. Аліментарна гіперг'лікемія і глюкозурія — явища, які швидко про­ходять.

  • Емоціональна гіперглікемія. Збудження, що. виникає в корі головного мозку, .надходить у довгастий мозок, а звідти по гілці симпатичного нерва — до мозкової частини над­ниркових залоз, що призводить до посиленого виділення адреналіну, який сприяє розщепленню глікогену в печінці на глюкозу — настає так звана психічна, або емоціональна, гіперглікемія.



При токсикозі, мозкових травмах та деяких інфекційних захворюваннях можуть спостерігатись явища гіперглікемії як результат подразнення центральної нервової системи.

  • При токсикозі, мозкових травмах та деяких інфекційних захворюваннях можуть спостерігатись явища гіперглікемії як результат подразнення центральної нервової системи.

  • Спостерігається гіперглікемія при високій температурі, шокових станах, менінгіті, енцефаліті та деяких інших збудженнях і подразненнях центральної нервової системи. Гіперфункція мо­кової частини надниркових залоз, гіперадреналінемія також пр­зводять до гіперглікемії.

  • При гіпофункції острівців Лангерганса підшлункової залози змінюється співвідношення інсуліну до адреналіну в бік переважання адреналіну. При цьому настає гіперглікемія.



Гіперфункція кіркової частини надниркових залоз, що супроводиться збільшенням у крові кількості глюкокортикоїдів, спричиняє посилене перетворення білків у вуглеводи, внаслідок чого збільшується кількість цукру в крові.

  • Гіперфункція кіркової частини надниркових залоз, що супроводиться збільшенням у крові кількості глюкокортикоїдів, спричиняє посилене перетворення білків у вуглеводи, внаслідок чого збільшується кількість цукру в крові.

  • Через те що адренокортикотропний гормон (АКТГ) викликає підвищене виділення глюкокортикоїдів кори надниркових залоз, вплив цих гормонів не можна розглядати ізольовано, а лише в поєднанні з дією гормонів кори надниркових залоз. Дія вказаних гормонів полягає, з одного боку, в гальмуванні використання цукру тканинами, з другого — в посиленому перетворенні білків у глюкозу. Все це зумовлює гіперглікемію.

  • Сповільнене втягнення в обмін глюкози при наркозі, запаленнях, септичних захворюваннях і токсичних ураженнях викликає гіперглікемію внаслідок порушення функції ферментативних систем.



Оральний тест толерантності до глюкози (цукрове навантаження)

  • Це активна проба, яка служить для остаточного діагностування цукрового діабету.

  • Покази до проведення тесту:

    • Граничні значення глікемії натще або після вживання їжі
    • Глюкозурія
    • Обмежена глюкозурія у вагітних
    • Вагітні, які попередньо народжували великі плоди (>4 кг) або мали викидні.


Підготовка до тестування

  • Щонайменше за 3 дні до визначення пацієнт повинен дотримуватися своєї нормальної дієти та нормальної фізичної активності.

  • Необхідно відзначити вживання ліків та інших фармакологічних препаратів. Якщо можливо, то ліки, які можуть впливати на рівень глюкози в крові, необхідно припинити вживати в період часу, що передує тестуванню (цей період повинен становити щонайменше п'яти періодам півжиття даного фармакологічного препарату).

  • Необхідно припинити куріння, особливо в дні виконання тестування.

  • Тест необхідно виконувати вранці після нічного голодування протягом 10-16 год. Під час голодування, яке передує тестуванню, пацієнт може вживати невелику кількість води або несолодкого чаю (пиття кави заборонене).



Методика виконання тесту

  • 1. Під час виконання дослідження пацієнт повинен вигідно сидіти.

  • 2. Необхідно відібрати натще капілярну або венозну кров (час 0). Протягом наступних 5 хв необхідно дати випити дорослим 75 г безводної глюкози (82,5 г моногідрату глюкози) в об'ємі близько 300 мл води, Дітям надається 1,75 г/кг ваги глюкози (але не більше 75 г).

  • 3. Наступні проби крові необхідно відбирати кожні 30 хв протягом періоду 2 год. Проба крові, взята через 2 год від часу надання глюкози, є останньою пробою крові під час виконання тесту



Інтерпретація орального тесту толерантності до глюкози



ОТТГ при цукровому діабеті

  • Значення рівня глюкози в плазмі крові, встановлене на 120-й хв тестування та в одній з інших часових точок, що рівне або вище за 11,0 ммоль/л, свідчить про наявність ЦД навіть у пацієнтів, які не мають проявів захворювання.

  • Якщо концентрація глюкози є рівною або вищою за 11,0 ммоль/л лише після 2 годинного тестування при значенні натще 8,0 ммоль/л, то визначення необхідно повторити через 6 тижнів.

  • Повторне отримання такого самого результату тесту (рівень глюкози через 2 год > 11,0 ммоль/л ) свідчить про наявність діабету.



Гіперглікемічна кома

  • Гіперглікемічна кома спостерігається при високих показниках глюкози крові (до 300—600—800 мг%, або 16,5— 33—44 ммоль/л і вище).

  • Головною причиною коми є порушення перебігу ферментативних реакцій і накопичення недоокиснених продуктів.



Гіпоглікемії

  • Гіпоглікемії також можуть бути спричинені рядом факторів:

  • Порушення перетравлювання і всмоктування вуглеводів;

  • Порушення процесів глікогенолізу та гліконеогенезу;

  • Посилене розщеплення глюкози в тканинах;

  • Посилене виведення глюкози через нирки.



Зниження кількості глюкози в крові (гіпоглікемія) виявляється при тривалому голодуванні або підвищеному фізичному навантаженні, коли запаси глікогену в печінці різко зменшуються і в тканинах посилено розщеплюється глюкоза.

  • Зниження кількості глюкози в крові (гіпоглікемія) виявляється при тривалому голодуванні або підвищеному фізичному навантаженні, коли запаси глікогену в печінці різко зменшуються і в тканинах посилено розщеплюється глюкоза.

  • Гіпоглікемія спостерігається при мікседемі (гіпофункція щитовидної залози), бронзовій хворобі (гіпофункція надниркових залоз), а також при гіпофункції передньої частки гіпофіза. В усіх випадках вміст глюкози в крові становить менше 3,3 ммоль/л (80 мг%). Гіпоглікемія буває також при порушенні функції нирок внаслідок порушення всмоктування глюкози з первинної сечі у ниркових канальцях.



Схильність до гіпоглікемії внаслідок непереносимості деяких видів цукрів може бути наслідком порушення перетравлювання і всмоктування здебільшого дисахаридів.

  • Схильність до гіпоглікемії внаслідок непереносимості деяких видів цукрів може бути наслідком порушення перетравлювання і всмоктування здебільшого дисахаридів.

  • Це переважно спадкові захворювання, при яких не синтезуються ферменти слизової оболонки кишок (тобто ензимопатії), проте подібну картину дає й інгібування ферментів.

  • Найчастіше зустрічається непереносимость сахарози, лактози, мальтози та ізомальтози, що супроводжується посиленням бродіння і збільшенням вмісту молочної кислоти в кишках. Однак подібну симптоматику можна спостерігати при ахілії (ахлоргідрії) шлунка.

  • Порушення перетравлювання і резорбції вуглеводів трапляються при захворюваннях підшлункової залози, дефіциті панкреатичної амілази, а також тяжкому лямбліозі.

  • Різке обмеження всмоктування вуглеводів при ентероколіті, диспепсії, невтримному блюванні, проносі тощо супроводжується вичерпанням депо вуглеводів і може супроводжуватись гіпоглікемією.



Гіпоглікемічна кома може розвиватися при різних рівнях глюкози в крові, але основною причиною її розвитку є недостатнє надходження глюкози до клітин й тканин, насамперед до центральної нервової системи. Вміст глюкози в крові - у межах норми або знижений, проте іноді спостерігається виділення кетонових тіл як результат гіперглікемії.

  • Гіпоглікемічна кома може розвиватися при різних рівнях глюкози в крові, але основною причиною її розвитку є недостатнє надходження глюкози до клітин й тканин, насамперед до центральної нервової системи. Вміст глюкози в крові - у межах норми або знижений, проте іноді спостерігається виділення кетонових тіл як результат гіперглікемії.



Глюкозурії

  • Глюкозурії можуть бути наслідками гіперглікемії. Крім того, зустрічаються ниркові глюкозурії — первинні та вто­ринні.

  • При цукровому діабеті порушується обмін речовин, переважно з порушенням обміну вуглеводів. В основі лежить інсулінова недостатність, як абсолютна, так і відносна. Це веде до накопичення глюкози в крові — гіперглікемії, а при перевищенні ниркового порога — й до глюкозурії.



Причини глюкозурій

  • Серед причин, які призводять до появи цукру в сечі, необхідно відзначити:

    • 1) гіперглікемії, вміст яких перевищує нирковий поріг;
    • 2) захворювання нирок, що зв'язані з порушенням реабсорбції глюкози у ниркових Канальцях;
    • 3) появу в крові незвичайного цукру з низьким нирковим кліренсом.
  • Нирковий поріг — величина індивідуальна, у дітей вона коливається в межах 190—230 мг%, у дорослих — 8-10 ммоль/л(150— 180 мг%). Нирковий поріг і зв'язана з ним глюкозурія змінюються при деяких впливах.

  • При захворюваннях нирок типу гострих нефритів, ураженні тубулярного апарата, отруєнні флоридзином, жовтяниці та інших захворюваннях нирковий поріг знижується.

  • При хронічних ниркових захворюваннях, діабеті, введенні пітуїтрину, паратгор-мона, адреналіну він підвищується.



Види глюкозурій

  • Розрізняють три види глюкозурій:

    • 1) зв'язані з інсулярним апаратом підшлункової залози (панкреатогенні);
    • 2) неінсулярні, позапанкреатичні (екстраінсулярні);
    • 3) зв'язані із захворюванням нирок (ренальні).


Панкреатичні глюкозурії

  • Панкреатичні (інсулярні) глюкозурії зумовлюються порушенням функції інсулярного апарата підшлункової залози з недостатнім утворенням інсуліну.

  • При цукровому діабеті у зв'язку з недостатністю інсуліну порушується утворення глікогену з глюкози, що призводить до гіперглікемії і глюкозурії (при перевищенні ниркового порогу).



Позапанкреатичні глюкозурії

  • До позапанкреатичних треба віднести глюкозурії, які мають місце при ураженні інших залоз внутрішньої секреції, центральної нервової системи, а також аліментарну глюкозурію.

  • Серед глюкозурій центральнонервового походження необхідно виділити ті, які зв'язані з функціональним збудженням центральної нервової системи та симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Вони, очевидно, спричиняються рефлекторним посилен­ням розкладу глікогену в печінці.

  • Токсичні, механічні та інші подразнення центральної нервової системи також зумовлюють гіперглікемію. Спостерігають гіперглікемію і глюкозурію при енцефалітах, менінгітах, токсикозах, черепних травмах, пухлинах головного мозку, внутрішньочерепних крововиливах, гарячкових станах та деяких видах отруєння.



Серед ендокринних глюкозурій треба відзначити глюкозурії, які зв'язані з гіперфункцією надниркових залоз (мозкової речовини і менше кори), гіпофіза та щитовидної залози.

  • Серед ендокринних глюкозурій треба відзначити глюкозурії, які зв'язані з гіперфункцією надниркових залоз (мозкової речовини і менше кори), гіпофіза та щитовидної залози.

  • Гіперфункція щитовидної залози (тиреотоксикоз) у 25—35% хворих супроводиться глюкозурією. Введення адреналіну спричи­няє адреналінову глюкозурію; глюкозурія спостерігається також при пухлинах надниркових залоз — феохромоцитомі, гіпернефромі.

  • Пухлини задньої частки гіпофіза, гіперпітуїтризм у 25—40% хворих також супроводяться глюкозурією.

  • Випадки цукрового діабету, які не піддаються лікуванню інсуліном, очевидно, зв'язані з ендокринними порушеннями з боку гіпофіза та інших залоз внутрішньої секреції.



Можлива поява глюкозурії при захворюваннях печінки — печінкові глюкозурії. Вони зв'язані з недостатністю глікогенутворювальної функції печінки. Часто характерною ознакою бронзового цирозу печінки є глюкозурія.

  • Можлива поява глюкозурії при захворюваннях печінки — печінкові глюкозурії. Вони зв'язані з недостатністю глікогенутворювальної функції печінки. Часто характерною ознакою бронзового цирозу печінки є глюкозурія.

  • Значну групу становлять ренальні (ниркові) глюкозурії, серед яких виділяють первинні і вторинні.

  • Первинна ренальна глюкозурія, зв'язана з аномаліями реабсорбції глюкози у ниркових канальцях, називається ренальним діабетом. Метаболізм вуглеводів при цьому не порушений, але значно знижений нирковий поріг (25—125 мг%).

  • При ренальному діабеті з сечею постійно виділяється глюкоза. В той же час рівень цукру в крові залишається в нормі.

  • Вторинні ренальні глюкозурії зумовлені патологією нирок. Вони супроводжують нефрити, нефрози, нефросклерози. При цьому в сечі, як правило, містяться білки, еритроцити, лейкоцити. Тощо.



Цукровий діабет

  • Цукровий діабет

  • Цукровий діабет — ендокринна хвороба, щохарактеризується генетично детермінованим абсолютним або відносним дефіцитом гормону підшлункової залози інсуліну. В основі розвитку цукрового діабету лежить зниження продукції інсуліну в β-клітинах острівкового (інсулярного) апарату підшлункової залози або нездатність відповідних клітинних рецепторів реагувати на інсулін.

  • Відповідно до зазначеного розрізняють:

  • - інсулінозалежпий цукровий діабет (ІЗЦД), який розвивається внаслідок руйнування значної' кількості (звичайно більше 90 %) секретуючих інсулін β-клітин. Причиною деструкції β-клітин є генетичне зумовлений автоімунний процес. ІЗЦД складає 10-15 % всіх випадків цукрового діабету і проявляється гіперглікемією та схильністю до кетонемії та кетоацидозу. Ця форма цукрового діабету розвивається звичайно в ранньому віці (до 30 років), найчастіше у дітей та підлітків;

  • - інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЗЦД) — форма цукрового діабету, за якого у більшості хворих зберігаються β-клітини в інсулярній частині підшлункової залози, але порушені специфічні реакції клітин на дію інсуліну або регуляція його секреції під впливом збільшеної концентрації глюкози крові. ІНЗЦЦ розвивається звичайно у дорослих (старше 30 років) та осіб похилого віку і проявляється гіперглікемією та ожирінням.



Порушення обміну вуглеводів супроводжується порушеннями обміну білків і жирів, тому виражений цукровий діабет може супроводжуватися тріадою:

  • Порушення обміну вуглеводів супроводжується порушеннями обміну білків і жирів, тому виражений цукровий діабет може супроводжуватися тріадою:

    • гіперглікемія,
    • глюкозурія,
    • кетоз (ацетонові тіла в крові й сечі).

скачать файл



Смотрите также:
Біохімічні показники обміну вуглеводів у нормі і патології
0.43kb.
Біохімічні показники обміну білків у нормі І патології клінічне значення дослідження загального білка
0.43kb.
Біохімічні показники обміну ліпідів у нормі і патології
0.43kb.
Біохімічні показники при патології хряща та кісткової тканини хрящова тканина
0.43kb.
Біохімічні показники при патології органів системи травлення до складу системи травлення входять травний канал, підшлункова залоза та печінка
0.43kb.
Причини патологічного накопичення продуктів обміну речовин Патологія клітини
0.43kb.
Роль спадковості в патології людини
0.43kb.
Роль спадковості в патології людини
0.43kb.
Роль спадковості в патології людини
0.43kb.
Обмін речовин
0.43kb.
Аналіз роботи Новороздільської міської лікарні за 2009 рік
0.43kb.
Успіх проекту це: Вищі показники працевлаштування та самозайнятості випускників
0.43kb.