ukr.coolreferat.com.ua страница 1
скачать файл



БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ ОБМІНУ БІЛКІВ У НОРМІ І ПАТОЛОГІЇ

  • КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО БІЛКА


Клініко-біохімічний аналіз плазми або сироватки крові звичайно починається з визначення вмісту загального білка і білкових фракцій, що має велике значення для діагностики багатьох патологічних станів, які супроводжуються синдромом гіпер-, гіпо- і парапротеїнемії.



Зміна вмісту загального білка в сироватці крові відбувається при:

  • Зміна вмісту загального білка в сироватці крові відбувається при:

    • зменшенні процесів синтезу білка,
    • порушенні водного балансу,
    • посиленому розпаді і втраті білка організмом.
  • Для оцінки вмісту загального білка в сироватці (плазмі) крові користуються поняттями: нормопротеїнемія (нормальний вміст загального білка), гіпопротвїнемія (знижена концентрація загального білка) та гіперпротеїнемія (його підвищений вміст).



Зміни концентрації загального білка можуть мати як абсолютний, так і відносний характер. Останній спостерігається при зміні об'єму крові (плазми).

  • Зміни концентрації загального білка можуть мати як абсолютний, так і відносний характер. Останній спостерігається при зміні об'єму крові (плазми).

  • Так, гідремія (навантаження водою, водне отруєння) призводить до відносної гіпопротеїнемії, дегідратація (зневоднення) — до відносної гіперпротеїнемії. Дегідратація може приховати абсолютну гіпопротеїнемію, оскільки при такому поєднанні значення концентрації білка в плазмі не завжди відрізняються від норми.

  • Для того, щоб відрізнити абсолютні зміни вмісту білка в плазмі від відносних, необхідно встановити об'єм плазми або ж визначити гематокрит. Орієнтовні дані можна одержати, підраховуючи кількість еритроцитів і вимірюючи рівень гемоглобіну.



Гіпопротеїнемія виникає переважно за рахунок зменшення кількості альбумінів і спостерігається при:

  • Гіпопротеїнемія виникає переважно за рахунок зменшення кількості альбумінів і спостерігається при:

      • білковому голодуванні (низький вміст білка в харчовому раціоні, порушення діяльності травного каналу, звуження стравоходу тощо);
      • аліментарному розладі, спричиненому стравами з борошна (у дитячому віці);
      • значних втратах білка організмом (гострі та хронічні кровотечі, опіки, гастроентеропатії, крововиливи, значні ексудати, випоти в серозні порожнини, набряки, органічні захворювання нирок);
      • зниженні синтезу білка (тяжка білкова недостатність, хронічні захворювання печінки, агамма-глобулінемії, синдром порушеного всмоктування, ракова кахексія, тривалі запальні процеси, тяжкі тиреотоксикози).
  • Зменшення вмісту білка в сироватці крові може також статися внаслідок затримки води при:

      • серцевій декомпенсації,
      • захворюваннях, які супроводжуються набряками або значними втратами білка із сечею.
  • Крім того, гіпопротеїнемія спостерігається при перитоніті, перніціозній анемії, дерматиті.



Гіперпротеїнемії

  • Гіперпротеїнемія спостерігається при:

    • плазмоцитомі,
    • хронічних запальних процесах (ревматоїдний артрит, дифузні хвороби сполучної тканини — колагенози, бронхоектази, цироз печінки),
    • станах і хворобах, які супроводжуються дегідратацією (пронос, блювання, цукровий діабет).
  • При тяжких травмах збільшення вмісту загального білка в плазмі крові може відбуватися за рахунок втрати частини внутрішньосудинної рідини. При гострих інфекційних захворюваннях до гіперпротеїнемії призводить посилений синтез білків гострої фази, при хронічних — збільшення синтезу імуноглобулінів.

  • У деяких патологічних станах можуть спостерігатися гіперпротеїнемії, зумовлені різким збільшенням концентрації γ-глобулінів (інфекційне або токсичне подразнення ретикулоендотеліальної системи).



Парапротеїнемії

  • Гіперпротеїнемія спостерігається також при мієломній хворобі. У сироватці крові таких хворих з'являються патологічні білки, яких немає в нормі, що прийнято називати парапротеїнемією.

  • У багатьох випадках мієломної хвороби патологічні білки плазми долають нирковий бар'єр і з'являються в сечі. Такі білки в сечі називають «білковими тілами Бенс-Джонса».

  • Явище парапротеїнемії можна спостерігати і при макроглобулінемії Вальденстрема.

  • Помірна гіперпротеїнемія іноді зустрічається в стадії одужання від гепатитів, при значних опіках, перегріванні.



КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРОТЕЇНОГРАМ

  • У нормі альбуміно-глобулінове співвідношення (коефіцієнт А/Г) становить 1,2—2,0.

  • Значення цього показника знижується при:

    • хронічних дифузних ураженнях печінки,
    • інфекційних захворюваннях,
    • гарячці,
    • пневмонії,
    • плевритах,
    • туберкульозі,
    • ендокардиті,
    • злоякісних процесах,
    • плазмоцитомі,
    • амілоїдозі.
  • Збільшення всіх фракцій може спостерігатися при:

    • гіпогідратації або зневодненні,
  • Зменшення всіх фракцій — при масивній втраті білка через кишечник (наприклад, при гастроентеропатіях).



Зміни α1-глобулінів

  • Збільшення вмісту α1-глобулінів (реакція гострої фази) спостерігається при:

    • гострих, підгострих запальних процесах інфекційного і алергічного походження;
    • після рентгенівського опромінення;
    • при термічних опіках; хворобах, пов'язаних із залученням до патологічного процесу сполучної тканини;
    • ураженні печінки та всіх видах тканинного розпаду або клітинної проліферації.
  • Зменшення вмісту α1-глобулінів спостерігається при:

    • дефіциті α1-антитрипсину,
    • гіпо- α1-ліпопротеїдемії;
    • у несвіжих пробах сироватки.


Зміни α2-глобулінів

  • Збільшення рівня α2-глобулінів спостерігається при:

    • всіх видах гострих запальних процесів, особливо з вираженим ексудативним та гнійним характером (пневмонії, емпієма плеври; інші види гнійних процесів);
    • багатьох підгострих і хронічних запальних захворюваннях;
    • злоякісних пухлинах;
    • у період відновлення після термічних опіків;
    • гемолізі in vitro;
    • іноді при наявності М-білків (моноклональні гамма-патії);
    • при захворюваннях, пов'язаних із залученням до патологічного процесу системи сполучної тканини (група колагенозів і автоімунних захворювань);
    • нефротичному синдромі (пов'язаному з гіпоальбумінемією);
    • карциномі після переломів кісток;
    • лімфогранулематозі;
    • кісті підшлункової залози;
    • плазмоцитомі;
    • після рентгенівського опромінення.
    • Зменшення вмісту α2-глобулінів спостерігається при цукровому діабеті, панкреатиті (іноді), відносно рідко при гіпопротеїнемії, природженій жовтяниці механічного походження в новонароджених, токсичних гепатитах.


Зміни β-глобулінів

  • Збільшення вмісту β -глобулінів спостерігається при:

  • анальбумінемії,

  • гепатооваріальному синдромі;

  • інфекційному гепатиті (рання стадія);

  • гострій жиро

  • вій атрофії печінки;

  • обтураційній жовтяниці;

  • ліпідозах;

  • кісті підшлункової залози;

  • бета-плазмоцитомі;

  • гострому і хронічному пієлонефриті

  • первинних і вторинних гіперліпопротеїпеміях;

  • моноклональних гаммапатіях.

  • Зменшення вмісту β -глобулінів спостерігається при гіпо- β -ліпопротеїдемії.



Зміни γ-глобулінів

  • Збільшення вмісту у-глобулінів спостерігається частіше, ніж зменшення, і трапляється при:

    • хронічних інфекціях та на пізніх стадіях гострих інфекцій.
    • колагенозах (дисемінований вовчий лишай, вузликовий,періартеріїт, дерматоміозит, склеродермія);
    • мієломній хворобі;
    • макроглобулінемії;
    • амілоїдозі;
    • анальбумінемії;
    • гострому дифузному гломерулонефриті;
    • гепатооваріальному синдромі;
    • кріоглобулінемії;
    • аліментарній диспепсії, пов'язаній із вживанням борошняних страв (у дитячому віці);
    • злоякісних пухлинах;
    • хронічній нестачі вітаміну С;
    • після тромбозу коронарних артерій.
  • Стійка гіпергамма-глобулінемія спостерігається у хворих на компенсований цироз вірусної та алкогольної етіології. Збільшення рівня у-глобулінів виявлене при гепатитах; механічній жовтяниці; хронічному лімфолейкозі; ендотеліомах, остеосаркомах.



Зменшення вмісту γ-глобулінів буває первинним і вторинним. Розрізняють три основні види первинних гіпогамма-глобулінемій:

  • Зменшення вмісту γ-глобулінів буває первинним і вторинним. Розрізняють три основні види первинних гіпогамма-глобулінемій:

    • фізіологічну (у дітей віком 3—5 міс.),
    • природжені гіпо- й агамма-глобулінемії.
  • Причинами вторинних гіпогамма-глобуліяемій можуть бути численні захворювання і стани, що призводять до виснаження імунної системи (синдром нестачі імуноглобулінів, синдром нестачі антитіл тощо). Зменшення вмісту γ-глобулінів спостерігається при

    • значних метастазах у кістки;
    • нефротичному синдромі; плазмоцитомі (альфа-, бета-, М-типи);
    • отруєннях бензолом й іпритом.


Паралельні зміни в усіх фракціях.

  • Збільшення вмісту всіх білкових фракцій може спостерігатися при:

  • дегідратації або застої крові під час венепункції.

  • Зменшення вмісту спостерігається при надмірній гідратації, у тяжких випадках аліментарної білкової недостатності й порушенні всмоктування, якщо вони не супроводжені інфекційними захворюваннями, а також при дослідженні крові, яка вільно капала з розслабленої руки.



Типи протеїнограм

  • У діагностиці захворювань велике значення має комплексна оцінка змін усіх фракцій білків. Тому виділяють кілька типів протеїнограм.

  • 1. Гострий запальний процес. Характеризується вираженим зменшенням вмісту альбумінів та зростанням фракцій α1 і α2-глобулінів.

  • На пізніших стадіях звичайно помітне збільшення рівня γ-глобулінів. Цей тип протеїнограм характерний для початкових стадій пневмонії, гострих поліартритів, ексудативного туберкульозу легень, гострих інфекційних захворювань, сепсису, широкого інфаркту міокарда на початку хвороби.

  • 2. Підгостре хронічне запалення. Відрізняється помірним зменшенням фракції альбумінів і вираженим збільшенням вмісту α2- та γ-глобулінів. Цей тип протеїнограм характерний для пізньої стадії пневмоній, хронічного туберкульозу легень, хронічного ендокардиту, холециститу, циститу й пієліту.

  • 3.Нефротичний симптомокомплекс. При цьому типі трапляється значне зменшення вмісту альбумінів, підвищення а2- і β-глобулінів при помірному зниженні рівня γ-глобулінів. Цей тип протеїнограм характерний для генуїнного або ліпоїдного нефрозу, амілоїдного нефрозу, нефритів, нефросклерозу, токсикозів, вагітності, термінальних стадій туберкульозу легень, кахексій та ряду інших захворювань.



Типи протеїнограм

  • 4. Злоякісні новоутворення. Цей тип характеризується різким зниженням вмісту альбумінів при значному збільшенні всіх глобулінових фракцій. Інколи рівень γ-фракцій буває незміненим. Найбільш значний рівень спостерігається в фракції β-глобулінів. Цей тип протеїнограм виявляється при метастазуючих новоутвореннях із різною локалізацією первинної пухлини.

  • 5.γ-ГлобуліновІ плазмоцитоми. Відрізняється значним зменшенням вмісту альбумінів, а2- і β- глобулінів при збільшенні рівня γ-глобулінів. Цей тип протеїнограм характерний для γ-плазмоцитом, макроглобулінемії та деяких ретикулозів.

  • 6. β1-Глобулімові плазмоцитоми. Для цієї протеїнограми характерне зменшення вмісту альбумінів та більшості гло­булінових фракцій. Тільки фракція β1-глобулінів зазнає різкого вибіркового збільшення. Даний тип протеїнограм притаманний β1-плазмоклітиннш лейкемії та макроглобулінемії Вальденстрема.



КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЧОВИНИ

  • Підвищення концентрації в крові сечовини спостерігається при всіх видах азотемій, особливо ретенційних, і є однією з головних ознак порушення функції нирок. Із фракцій залишкового азоту раніше зростає рівень сечовини і досягає більш високих значень порівняно з іншими фракціями. Азот сечовини в організмі здорової людини становить 45—50 % фракції залишкового азоту. Вміст азоту сечовини (у %) дістав назву коефіцієнта urea ratio і обчислюється за формулою:



Підвищення рівня сечовини в крові спостерігається при:

  • Підвищення рівня сечовини в крові спостерігається при:

    • серцево-судинній декомпенсації,
    • зневодненні організму внаслідок нестримного блювання,
    • профузних проносів,
    • при стенозі пілоруса,
    • непрохідності кишок,
    • кровотечах,
    • опіках,
    • травматичному шоку та інших патологіях, що супроводжуються порушенням гемодинаміки і зниженням клубочкової фільтрації, а також при порушенні відтоку сечі в результаті обтурації сечівників каменем, новоутвореннями у сечовивідних шляхах, простаті.


Зниження концентрації сечовини в крові може бути відносним за рахунок розведення при гіпергідратаціях організму.

  • Зниження концентрації сечовини в крові може бути відносним за рахунок розведення при гіпергідратаціях організму.

  • Зменшення вмісту сечовини спостерігається при

    • патології печінки,
    • паренхіматозних і токсичних гепатитах,
    • гострій дистрофії печінки,
    • декомпенсованому цирозі печінки в результаті порушення сечовинотвірної функції печінки.
  • Знижений рівень сечовини спостерігається в дітей віком до одного року, у вагітних жінок.



Зростання екскреції сечовини із сечею спостерігається при

  • Зростання екскреції сечовини із сечею спостерігається при

    • дієті з підвищеним вмістом білків,
    • у хворих на гіпертиреоз,
    • у післяопераційному періоді,
    • при продукційній азотемії,
    • у хворих з анеміями, гарячкою.
  • Знижується екскреція сечовини в

    • здорових дітей під час активного росту,
    • у вагітних жінок,
    • при білковому голодуванні,
    • захворюваннях печінки,
    • захворюваннях нирок і нирковій недостатності будь-якого походження.


КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ КРЕАТИНІНУ В СИРОВАТЦІ КРОВІ

  • Визначення вмісту креатиніну в сироватці крові необхідне для дослідження функції нирок — клубочкового апарату, об'єму або швидкості клубочкової фільтрації.

  • Зростання концентрації креатиніну спостерігається при порушенні функції нирок (гострому і хронічному) будь-якого походження (дефіцит перфузії, захворювання нирок, обтура-ція сечових шляхів), а також при акромегалії, гігантизмі, гіпертиреозі. Ступінь креатинінемії може бути показником клубочкової фільтрації. Нижче наведено дані залежності креатинінемії від величини клубочкової фільтрації.

  • Зниження рівня креатиніну в сироватці крові спостерігається при м'язовій слабкості, зумовленій віком або зменшенням м'язової маси, під час вагітності (особливо у І та II триместрах).



КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ВИЗНАЧЕННЯ КРЕАТИНІНУ В СЕЧІ

  • Підвищення екскреції креатиніну із сечею спостерігаєть­ся при вживанні м'ясних продуктів харчування, при інтенсивній м'язовій роботі, гарячці, гострих інфекційних захворюваннях, при цукровому і нецукровому діабеті, акромегалії, гігантизмі, гіпотиреозі.

  • Зниження екскреції креатиніну можливе при захворю­ваннях нирок, хронічному нефриті з явищами ниркової недостатності, м'язовій атрофії, після перенесених інфекцій, при аліментарній дистрофії, гіпертиреозі, анемії, лейкозі, гострому дерматоміозиті.

  • Екскреція креатиніну відносно стабільна. Визначення концентрації креатиніну в сечі не має великого клінічного значення для оцінки функції нирок, за винятком кліренсу.



КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЧОВОЇ КИСЛОТИ В СИРОВАТЦІ КРОВІ

  • Рівень сечової кислоти в крові лабільний, пов'язаний з такими факторами, як вік, стать, вживання алкоголю,

  • паління, вміст холестеролу і тригліцеридів в організмі. Зростання вмісту сечової кислоти викликає сечокислу нефропатію, сечокам'яну хворобу, може бути фактором ризику розвитку ішемічної хвороби серця. За даними літератури, у осіб із вмістом сечової кислоти в крові 0,400 ммоль/л розвиток нападів стенокардії удвічі частіший, ніж при нор­мальному рівні.

  • Підвищення вмісту сечової кислоти в сироватці крові — гіперурикемія — спостерігається при таких захворюваннях:



1. Первинна подагра (страждає 2 % людей, частіше чоло­віки). Збільшується синтез сечової кислоти, у тканинах від­кладаються урати — мононатрієві солі сечової кислоти. З віком активується фермент ксантиноксидаза, який перетворює гіпоксантин і ксантин на сечову кислоту. Активність ксантиноксидази підвищує молібден, тому в регіонах, де вміст молібдену в ґрунті й воді підвищений, частота захворювань населення на подагру вища, ніж в інших регіонах. Посилене утворення сечової кислоти може бути зумовлене порушенням повторного використання пуринів внаслідок зниження активності ферменту фосфорибозилтрансферази. Природжена відсутність цього ферменту призводить до ураження ЦНС — синдрому Леша—Найхена.

  • 1. Первинна подагра (страждає 2 % людей, частіше чоло­віки). Збільшується синтез сечової кислоти, у тканинах від­кладаються урати — мононатрієві солі сечової кислоти. З віком активується фермент ксантиноксидаза, який перетворює гіпоксантин і ксантин на сечову кислоту. Активність ксантиноксидази підвищує молібден, тому в регіонах, де вміст молібдену в ґрунті й воді підвищений, частота захворювань населення на подагру вища, ніж в інших регіонах. Посилене утворення сечової кислоти може бути зумовлене порушенням повторного використання пуринів внаслідок зниження активності ферменту фосфорибозилтрансферази. Природжена відсутність цього ферменту призводить до ураження ЦНС — синдрому Леша—Найхена.



2. Захворювання нирок: ниркова недостатність, полікіс-тоз нирок, хронічна свинцева нефропатія та інші захворю­вання з ураженням клубочків. Багато авторів вважають, що раніше зростає концентрація сечової кислоти, потім креатиніну і сечовини, оскільки в першу чергу порушуєть­ся фільтрація речовин з великою молекулярною масою — сечової кислоти, індикану, креатиніну, сечовини.

  • 2. Захворювання нирок: ниркова недостатність, полікіс-тоз нирок, хронічна свинцева нефропатія та інші захворю­вання з ураженням клубочків. Багато авторів вважають, що раніше зростає концентрація сечової кислоти, потім креатиніну і сечовини, оскільки в першу чергу порушуєть­ся фільтрація речовин з великою молекулярною масою — сечової кислоти, індикану, креатиніну, сечовини.

  • 3. «Вторинна подагра» — група захворювань, що супро­воджуються посиленим розпадом нуклеотидів: лейкози, мієломна хвороба, поліцитемія, лімфома, інші дисемінова-ні пухлини, гемолітична анемія, токсикози вагітності, псо­ріаз, глікогеноз, синдром Дауна, серцево-судинна деком­пенсація, ліпідемія, ожиріння, гіпертонія, атеросклероз, цукровий діабет, зловживання алкоголем, гіперпаратиреоз, акромегалія, саркоїдоз, захворювання печінки.

  • Гостре (іноді небезпечне) зростання рівня сечової кисло­ти трапляється після лікування лейкозів цитотоксичними препаратами. Підвищення рівня сечової кислоти в сироват­ці може сягати 1—2 ммоль/л і більше.



Зниження концентрації сечової кислоти в крові — гіпоурикемія — спостерігається при хворобі Вільсона—Коновалова (гепатоцеребральна дистрофія, гепатолентикулярна дегенерація), синдромі Фанконі, деяких злоякісних захворюваннях (лімфогранулематоз, бронхогенний рак), ксантинурії.

  • Зниження концентрації сечової кислоти в крові — гіпоурикемія — спостерігається при хворобі Вільсона—Коновалова (гепатоцеребральна дистрофія, гепатолентикулярна дегенерація), синдромі Фанконі, деяких злоякісних захворюваннях (лімфогранулематоз, бронхогенний рак), ксантинурії.



КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ ЕКСКРЕЦІЇ СЕЧОВОЇ КИСЛОТИ ІЗ СЕЧЕЮ

  • Підвищення екскреції сечової кислоти спостерігається при вживанні продуктів, багатих на пуринові основи (печінка, нирки, мозок). Збільшується екскреція сечової кислоти при крупозній пневмонії, розсмоктуванні ексудатів, значних опіках, епілепсії, холері; після приймання деяких лікарських препаратів (сульфаніламідів, глюкози, кофеїну, преднізолону). Екскреція особливо велика при лейкемічних формах лейкозів, подагрі, синдромі Леша—Найхена, а також при хворобі Вільсона—Коновалова, цистинозі, вірусному гепатиті, істинній поліцитемії, серповидно-клітин­ній анемії.

  • Знижується виведення сечової кислоти при нирковій недостатності, гломерулонефриті, цукровому діабеті, після приймання калію йодиду, хініну, уротропіну, атропіну, гі-потіазиду, натрію бензоату, лактатів, при свинцевій інтоксикації, а також прогресуючій м'язовій атрофії, ксантинурії, дефіциті фолієвої кислоти. Саліцилати можуть як стимулювати, так і гальмувати ниркову екскрецію сечової кислоти.


скачать файл



Смотрите также:
Біохімічні показники обміну білків у нормі І патології клінічне значення дослідження загального білка
0.43kb.
Біохімічні показники обміну вуглеводів у нормі і патології
0.43kb.
Біохімічні показники обміну ліпідів у нормі і патології
0.43kb.
Біохімічні показники при патології хряща та кісткової тканини хрящова тканина
0.43kb.
Біохімічні показники при патології органів системи травлення до складу системи травлення входять травний канал, підшлункова залоза та печінка
0.43kb.
Cпадкові хвороби обміну білків. Особливості клініки, діагностики та лікування у дитячому віці
0.43kb.
Роль спадковості в патології людини
0.43kb.
Роль спадковості в патології людини
0.43kb.
Роль спадковості в патології людини
0.43kb.
Причини патологічного накопичення продуктів обміну речовин Патологія клітини
0.43kb.
Кров, її захисні функції. Значення ротової порожнини у кровотворенні поняття про систему крові
0.43kb.
Теорія ймовірностей і математична статистика: описові статистичні показники Перевірка статистичних гіпотез
0.43kb.